Electronic Library of Scientific Literature Electronic Library of Scientific Literature
Volume 100 / No. 8 / 1999
31
P NMR VYŠETROVANIE VOĽNÉHO VNÚTROBUNKOVÉHO MAGNÉZIA, pH A ENERGETICKEJ ROVNOVÁHY V KOSTROVOM SVALE U PACIENTOV S OCHORENÍM OBLIČKY: VZŤAH K INZULÍNOVEJ REZISTENCIISEBEKOVA K, STEFIKOVA K, KRIVOSIKOVA Z, SPUSTOVA V
Background: High prevalence (48 %) of insulin resistance (IR) in patients with mild
to moderate kidney function reduction, and the potential pathogenetic role of magnesium
(Mg) deficiency in IR prompted us to study skeletal muscle free Mg (fMg) concentration in
patients with impaired kidney function.
Methods: fMg concentration, intracellular pH (pHi) and parameters of energy balance
were determined employing 31P NMR spectroscopy in the calf muscle of the dominant leg of
18 healthy controls (C) and 22 patients (P) with decreased kidney function. 10 patients
suffered from insulin resistance (IR).
Results: No difference in fMg concentration in skeletal muscle was observed (C:
0.929±0.075; P: 0.948±0.062 mmol/l; x±SEM). In patients a slight shift of pHi towards
acidic values was found (C: 7.036±0.0.004; P: 7.013±0.004; p<0.004), which was even
more expressed in IR patients (7.008±0.005). Serum creatinine levels and creatinine
clearance correlated with pHi in the patient's group. Adenosintriphosphate (ATP) to
inorganic phosphate (Pi) ratio in skeletal muscle was lower, phosphocreatine (Pcr)/ATP
ratio was higher, while that of Pcr/Pi showed only a trend towards an increase in the
patient's group.
Conclusion: In patients with reduction of kidney function IR does not associate
with a change in skeletal muscle free magnesium concentration, or deficiency in macroergic
phosphate levels. Shift in intracellular pH towards acidic values may participate in IR.
Decreased activity of Na+/H+ antiporter is suggested. (Fig. 5, Tab. 2, Ref. 22.)
Key words: 31P NMR, intracellular pH, insulin resistance, free
intracellular magnesium, energy balance, kidney disease.
Pozadie problému: K štúdiu koncentrácií voľného magnézia (fMg) u pacientov
s poruchou obličkových funkcií nás viedla vysoká prevalencia (48 %) inzulínovej
rezistencie (IR) u pacientov s už mierne zníženými funkciami obličky a možná
patogenetická úloha deficitu magnézia vo vzniku inzulínovej rezistencie.
Metódy: Koncentráciu fMg, intracelulárne pH (pHi) a ukazovatele energetického
metabolizmu v lýtkovom svale dominantnej končatiny sme určovali metódou 31P NMR
spektroskopie u 18 zdravých dobrovoľníkov (C) a 22 pacientov (P) so zníženými
funkciami obličiek, z ktorých 10 sme klasifikovali ako inzulínovorezistentných (IR).
Výsledky: Medzi skupinami sme nezaznamenali rozdiely v koncentrácii fMg v
lýtkovom svale (C: 0,929±0,075; P: 0,948±0,062 mmol/l; x±SEM). U pacientov sme
pozorovali mierny posun pHi k acidotickým hodnotám (C: 7,036±0,004; P: 7,013±0,004;
p<0,004), ktorý bol najvýraznejší u IR pacientov (7,008±0,005). V skupine
pacientov koncentrácia sérového kreatinínu a klírensu endogénneho kreatinínu
korelovala s pHi. U pacientov bol pomer adenozíntrifosfátu (ATP) k anorganickému
fosfátu (Pi) v kostrovom svale nižší, pomer fosfokreatínu (Pcr) k ATP bol vyšší, a
v pomere Pcr/Pi sme pozorovali len trend k zvýšeným hodnotám v porovnaní so zdravými
dobrovoľníkmi.
Záver: IR nie je u pacientov so zníženými funkciami obličiek spojená so
zmenou koncentrácie voľného magnézia v kostrovom svale, alebo deficitom
makroergických fosfátov. Na mechanizme IR u týchto pacientov sa môže zúčastňovať
posun intracelulárneho pH v kostrovom svale ku kyslým hodnotám. Autori predpokladajú
možnú zníženú aktivitu Na+/H+ antiportera. (Obr. 5, tab. 2, lit. 22.)
Kľúčové slová: 31P NMR, intracelulárne pH, inzulínová rezistencia,
voľné intracelulárne magnézium, energetická rovnováha, ochorenia obličiek.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 411-416
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (178 kB)
NAJNOVŠIE POZNATKY O MOŽNOSTIACH GÉNOVEJ TERAPIE HYPERPLÁZIE INTÍMY
REIS ED, SKLADANY M
Trauma to the vessel wall leads to smooth muscle cell (SMC) activation and eventual
intimal hyperplasia. This process occurs in restenosis following balloon angioplasty,
particularly with stent placement, occlusion of vascular bypasses, and arteriopathy of
chronic allograft rejection. Genetic interventions affecting the cell cycle or early
postinjury events have been successful in limiting SMC proliferation in vitro and in
animal models. Gene therapy strategies have included the use of antisense oligonucleotides
to block protein synthesis, transduced genes to cause cytotoxicity, and genetically
engineered cells to decrease the response to injury. The clinical application of gene
therapy in vascular diseases should follow the evolution of delivery systems that enable
efficient local gene transfer to the arterial wall. (Tab. 1, Fig. 1, Ref. 30.)
Key words: gene therapy, intimal hyperplasia, vascular smooth muscle cell, restenosis.
Traumatické poškodenie cievnej steny vedie k aktivácii hladkých svalových buniek
(HSB) a prípadnej hyperplázii intímy. Tento proces býva následok restenózy po
balónikovej angioplastike, najmä v prípade umiestnenia stentu, upchatia cievnych
bypassov a chronickej artériopatie srdcového allograftu. Genetické zásahy do
bunkového cyklu alebo skorých procesov po poškodení dokázali úspešne obmedziť
proliferáciu HSB in vitro a na zvieracích modeloch. Génová terapia zahrňovala
využitie antitenzných oligonukleotidov pri blokovaní proteosyntézy, génovú
transdukciu na vyvolanie cytotoxického efektu, a genetickým inžinierstvom vytvorené
bunky na oslabenie odpovede na poškodenie. (Tab. 1, obr. 1, lit. 30.)
Kľúčové slová: génová terapia, hyperplázia intímy, cievna hladká svalová
bunka, restenóza.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 417-421
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (160 kB)
MOŽNOSTI VYUŽITÍ VZORCE COCROFTA A GAULTA PRO POSOUZENÍ 24-HODINOVÉHO MOČOVÉHO VYLUČOVÁNÍ ELEKTROLYTŮ
SCHUCK O, MARUSOVA L, LANSKA V
Measurement of 24-hour electrolyte elimination requires exact urine collection over the
period or study and cooperation of the individual being examined. These conditions are
often not fulfilled. In an effort to be able to assess 24-hour elimination of Na+ and K+
in situations where urine collection is not absolutely complete, we developed a formula
allowing to calculate the urinary elimination of the monitored electrolyte on the basis of
its urinary concentration, urinary creatinine concentration, and urinary creatinine
excretion using Cocroft and Gault's formula. The proposed formula is as follows:
urinary electrolyte elimination (mmol/24 h) = (urinary electrolyte concentration / urinary
creatinine concentration) x 0.0018 (140-age) body weight
This formula applies to men, when using it in women, a factor of 0.0015 has to be used
instead of 0.0018.
The method was used to measure urinary Na+ and K+ elimination in 60 hospitalized
individuals after renal transplantation. Significant linear correlations were found
between the values obtained by careful urine collection and the calculated (predicted)
values using the above formula: r = 0.939, p<0.001 with Na+ and r = 0.924, p<0.001
with K+.
The results provide support to the assumption that calculation of urinary Na+ and K+
elimination using the above formula may be useful in cases where urine collection over a
period of 24 hours is not absolutely complete. (Tab. 1, Fig. 4, Ref. 2.)
Key words: urinary elimination of sodium and potassium, complete urine collection over
24 hours, formula by Cocroft and Gault.
Měření 24hodinového močového vylučování elektrolytů vyžaduje přesný sběr
moči ve sledovaném údobí a spolupráci vyšetřované osoby. Tyto podmínky často
nejsou splněny. Ve snaze získat možnost posouzení 24hodinového vylučování Na+ a K+
při ne zcela přesném sběru moči odvodili jsme vzorec, který tuto podmínku
nevyžaduje. Vzorec vychází z výpočtu močového vylučování kreatininu podle
Cocrofta a Gaulta a zjištěných močových koncentrací sledovaných elektrolytů a
kreatininu. Tento vzorec pro muže je následující:
močové vylučování elektrolytu (mmol/24 h) = (močová koncentrace elektrolytu /
močová koncentrace kreatininu) x 0,0018 (140-věk) tělesná hmotnost
U žen místo faktoru 0,0018 třeba užít faktor 0,0015. Této metody jsme využili při
sledování močového vylučování Na+ a K+ za 24 hodin u 60 jedinců po transplantaci
ledviny. Mezi hodnotami močového vylučování elektrolytů zjištěnými na podkladě
pečlivého sběru moči a hodnotami vypočítanými byly prokázány významné
lineární závislosti. Pro Na+: r = 0,939, p<0,001, pro K+: r = 0,924, p<0,001.
Dosažené výsledky podporují představu, že výpočet močového vylučování Na+ a
K+ na podkladě uvedeného vzorce pomáhá posoudit močové vylučování těchto
elektrolytů i v případech, kdy sběr moči za 24 hodin není zcela přesný. (Tab.
1, obr. 4, lit. 2.)
Klíčová slova: močové vylučování sodíku a draslíku, přesnost sběru moči,
vzorec Cocrofta a Gaulta.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 422-425
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (158 kB)
VITAMÍNY V SÉRE A ERYTROCYTOCH POČAS LIEČBY ERYTROPOETÍNOM U HEMODIALYZOVANÝCH PACIENTOV
MYDLIK M, DERZSIOVA K
Background: The treatment of anaemia by erythropoietin is the method of choice in
chronic renal failure patients without dialysis treatment, in haemodialyzed patients and
during CAPD. Erythropoietin treatment influenced supplementary doses of vitamins
especially those participating in haem formation.
Objectives: The aim of the study was to investigate the influence of erythropoietin
treatment during long-term 15 months study on serum vitamin A levels and its protein
carriers, prealbumin and retinol-binding protein, on erythrocyte vitamin B1, B2 and B6 and
folic acid and on serum or plasma vitamins B12, C and E levels in haemodialyzed patients.
Methods: The authors investigated the influence of erythropoietin on the
biochemical parameters mentioned above in 30 haemodialyzed patients during the period of
15 months. Patients were divided into two groups. Group A was formed by patients without
erythropoietin treatment and group B was treated by subcutaneous administration of
erythropoietin. Total weekly dose of erythropoietin was 50-100 U/kg of body weight. All
patients received perorally pyridoxine 5 mg/day. B group of patients was supplemented by
pyridoxine 20 mg/day and by folic acid 10 mg/day from the 12th to 15th month of the study.
Erythrocyte vitamins B1, B2 and B6 values were determined by indirect enzymatic methods
and were expressed as the effects of their coenzymes, thiamine pyrophosphate, flavine
adenine dinucleotide and pyridoxal-5-phosphate in per cents.
Results: Long-term erythropoietin treatment led in the 12th month to a significant
decrease of serum vitamin A and its protein carriers which were significantly increased in
both groups of patients during the whole study. Erythrocyte vitamin B6 and folic acid
significantly decreased due to erythropoietin treatment. Supplementary doses of pyridoxine
and folic acid given perorally to the patients in B group during the last three months of
our study influenced the deficiency of erythrocyte vitamin B6 and folic acid.
Conclusions: Supplementations of pyridoxine in the dose of 20 mg/day and of folic
acid 5 mg/week in haemodialyzed patients during erythropoietin treatment are necessary. (Tab.
5, Ref. 28.)
Key words: erythropoietin, haemodialyzed patients, vitamin A, vitamin B6, folic acid.
Pozadie problému: Liečba anémie erytropoetínom je metódou voľby liečby u
chorých s chronickým zlyhaním obličiek bez dialyzačnej liečby, u hemodialyzovaných
chorých a počas CAPD. Liečba erytropoetínom ovplyvnila suplementačné dávky
vitamínov, najmä tých, ktoré zasahujú do tvorby hemu.
Cieľ a východiská sledovania: Cieľom štúdie bolo vyšetrenie vplyvu dlhodobej
15-mesačnej liečby erytropoetínom na vitamín A a jeho bielkovinové nosiče,
prealbumín a retinol-viažúcu bielkovinu v sére, na vitamíny B1, B2, B6 a kyselinu
listovú v erytrocytoch a na vitamíny B12, C a E v sére alebo v plazme u
hemodialyzovaných chorých.
Metódy: Bol vyšetrený vplyv erytropoetínu na uvedené biochemické ukazovatele
u 30 hemodialyzovaných chorých počas 15 mesiacov. Chorí boli rozdelení do dvoch
skupín. V skupine A boli chorí bez liečby erytropoetínom a v skupine B boli liečení
subkutánnou aplikáciou erytropoetínu. Celková týždenná dávka erytropoetínu bola
50-100 U/kg hmotnosti. Všetci chorí dostávali pyridoxín per os v dávke 5 mg/24 h.
Chorí v skupine B dostávali v 12.-15. mesiaci štúdie pyridoxín v dávke 20 mg/24 h a
kyselinu listovú 10 mg/týždeň. Vitamíny B1, B2 a B6 v erytrocytoch boli vyšetrené
nepriamymi enzymatickými metódami a boli vyjadrené ako účinky príslušných
koenzýmov, tiamínpyrofosfátu, flavínadeníndinukleotidu a pyridoxal-5-fosfátu v
percentách.
Výsledky: Dlhodobá liečba erytropoetínom viedla v 12. mesiaci k významnému
zníženiu vitamínu A a jeho bielkovinových nosičov v sére, ktoré boli významne
zvýšené v oboch skupinách chorých počas celej štúdie. Hladiny vitamínu B6 a
kyseliny listovej v erytrocytoch sa významne znížili vplyvom liečby erytropoetínom.
Suplementačné dávky pyridoxínu 20 mg/24 h a kyseliny listovej 10 mg/týždeň,
podávané perorálne chorým v skupine B posledné tri mesiace štúdie, viedli k úprave
deficitu vitamínu B6 a kyseliny listovej v erytrocytoch.
Záver: Suplementácia pyridoxínom 20 mg/24 h a kyselinou listovou 5 mg/týždeň
u hemodialyzovaných chorých počas liečby erytropoetínom je potrebná. (Tab. 5,
lit. 28.)
Kľúčové slová: erytropoetín, hemodialyzovaní chorí, vitamín A, vitamín B6,
kyselina listová.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 426-431
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (163 kB)
LIEČBA RENÁLNEJ ANÉMIE ERYTROPOETÍNOM
SPUSTOVA V, KOVAC A
During the last decade, a considerable amount of new information has accumulated
regading therapy optimalization of renal anaemia with recombinant human erythropoietin
(EPO). Key question involved is EPO hyporesponsiveness caused by absolute or functional
iron deficiency. Most controversial issue in the treatment of renal anaemia in patients
with chronic renal insufficiency is the definition of optimal target haemoglobin. Many
questions about optimizig EPO therapy were considered at the 2nd European Epoetin
Symposium which was held in April 1998 on Crete. Discussion was devoted also to revision
of a draft version of the European Best Practice Guidelines for the Management of Anaemia
in Patients with Chronic Renal Failure. The presented review is on summary of new insights
presented at the symposium. (Ref. 85.)
Key words: erythropoietin, anaemia, CRF, diabetes mellitus, ischaemic heart disease,
iron.
V poslednom desaťročí sa nahromadilo množstvo nových informácii o optimalizácii
terapie renálnej anémie rekombinantným humánnym erytropoetínom (EPO). Kľúčovou
otázkou je nedostatočná účinnosť EPO, ktorá je najčastejšie spôsobená
absolútnym, alebo relatívnym deficitom železa. Najkontroverznejším problémom
zostáva definovanie optimálneho cieľového hemoglobínu pri liečbe anémie u pacientov
v chronickej renálnej insuficiencii. Mnohé otázky optimalizácie terapie EPO sa
hodnotili na 2. európskom epoetínovom sympóziu v apríli 1998 na ostrove Kréta.
Diskutovalo sa aj o revízii návrhu európskych návodov na liečbu anémie u pacientov v
chronickej renálnej insuficiencii. Prehľad prináša súhrn najnovších poznatkov
prezentovaných na sympóziu. (Lit. 85.)
Kľúčové slová: erytropoetín, anémia, CHRI, diabetes mellitus, ischemická
choroba srdca, železo.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 432-438
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (166 kB)
NIEKTORÉ PARAMETRE ENERGETICKÉHO METABOLIZMU U PACIENTOV POČAS CIEVNEHO REKONŠTRUKČNÉHO CHIRURGICKÉHO VÝKONU
PECHAN I, HOLOMAN M, ZAHOREC R, RENDEKOVA V, KALNOVICOVA T, HOLA J, HALCAK L
Revascularization surgery in patients with peripheral arterial occlussive disease
presents an acceptable clinical model for studying the rate of ischaemia-reperfusion
injury of cells and other structures of skeletal muscle of the affected extremity.
Validity of carefully chosen set of biochemical parameters for determination of this
injury during and after surgery as well as in the early and late reperfusion periods and
during the readaptation to situation after restoration of blood circulation was verified.
Blood samples were taken from the regional common femoral vein which allowed to obtain
information directly from the ischaemized extremity. Analyzed biochemical parameters have
given useful information about the situation in acid-base regulation, in energy metabolism
as well as antioxidant capacity. These parameters were estimated in four time intervals:
before aorta cross-clamping (preischaemic phase), then 30 min (early reperfusion) and 18
hours (readaptation period) after aorta-declamping. In the early reperfusion period a
marked acidosis and rised carbon dioxide tension, significant increase of lactate and
pyruvate levels as well as increased hypoxanthine plasma level were observed. On the
contrary, in this period the lowest lipoperoxide level was found, evident in the wake of
relative stability of concentration of endogenous antioxidants documented by a constant
glutathione redox status that at the first postoperative day even significantly decreased
as a consequence of a drop of oxidized and increased of reduced form of glutathione.
Therefore, the applied biochemical parameters allow to monitore the ischaemia-reperfusion
damage of afflicted region and could be used even in the study of compounds with a
protective effect against possible injury of ischaemized and reoxygenized tissues. (Tab.
3, Fig. 4, Ref. 32.)
Key words: reconstructive vascular surgery, biochemical markers, parameters of
acid-base regulation, parameters of energy metabolism, antioxidant status.
Chirurgický revaskularizačný výkon u pacientov s periférnou artériovou
obliterujúcou chorobou je vhodný klinický model pre štúdium stupňa
ischemicko-reperfúzneho poškodenia buniek a ďalších štruktúr kostrového svalstva
postihnutej končatiny. Overila sa výpovedná hodnota cielene zvolenej palety
biochemických parametrov pri určovaní tohto poškodenia počas operačného výkonu aj
v období skorej a neskorej reperfúzie a v období readaptácie pacienta na situáciu,
ktorá nastala po obnovení cirkulácie krvi postihnutými oblasťami. Krvné vzorky sa
odoberali z regionálnej a. femoralis communis, čím sa umožnilo získať informácie o
pomeroch priamo v ischémiou postihnutej dolnej končatine. Sledované biochemické
parametre sa zamerali na zhodnotenie acidobázickej regulácie, niektoré ukazovatele
energetického metabolizmu, ako aj antioxidačnej kapacity. Parametre sa určovali v
štyroch časových intervaloch: pred naložením svorky na aortu (predischemická fáza)
a 30 min (skorá reperfúzia), 2 h (neskorá reperfúzia) a 18 h (obdobie readaptácie) po
jej uvoľnení. Výsledky ukázali výraznú acidózu a vysokú tenziu oxidu uhličitého,
výrazné narastanie hladín laktátu a pyruvátu, ako aj hypoxantínu v období skorej
reperfúzie. V tomto období sa naopak zistila najnižšia hladina markera
lipoperoxidácie zrejme v dôsledku stability hladín endogénnych antioxidantov, o čom
svedčí stály glutatiónový redoxný status, ktorý v prvý pooperačný deň dokonca
významne klesol znížením oxidovaného a stúpnutím redukovaného glutatiónu.
Použité biochemické parametre dovoľujú monitorovať ischemicko-reperfúzne
zaťaženie postihnutej oblasti a dali by sa využiť aj pri sledovaní látok, ktoré by
mohli mať protektívny efekt proti poškodeniu ischemizovaných a reoxygenovaných
tkanív. (Tab. 3, obr. 4, lit. 32.)
Kľúčové slová: rekonštrukčný cievny výkon, biochemické markery, parametre
acidobázickej regulácie, parametre energetického metabolizmu, antioxidačný status.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 439-444
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (179 kB)
KOSTNÝ OBRAT A KOSTNÁ DENZITA U DIABETIKOV 1. TYPU V ZAČIATOČNOM ŠTÁDIU DIABETICKEJ NEFROPATIE
PONTUCH P, PAYER J, KILLINGER Z, TOSEROVA E, LISTIAKOVA D
Objective: To compare the bone turnover and bone mineral density in type 1 diabetic
patients with normoalbuminuria and type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy with
microalbuminuria or mild proteinuria.
Methods: We studied 18 type 1 diabetic patients (Group A) with normoalbuminuria
(UAE<10 microg/min) and 8 type 1 diabetic patients (Group B) with UAE 100-1000
microg/min and serum creatinine below 150 micromol/l. Markers of bone formation (bone
alkaline phosphatase - ALP-B, serum osteocalcin) and bone resorption (serum
tartrate-resistant acid phosphatase - ACP-TR, urinary hydroxyproline) were determined.
Bone mineral density (BMD) was measured at lumbar spine and right femoral neck.
Results: Serum ALP-B was higher in group B [median (95 % CI), 518 (405-1070)
nkat/l] compared with group A [380 (355-510) nkat/l] (p<0.05). Urinary hydroxyproline
excretion was higher in group B [U-Hxp/U-creat 46.7 (22.9-80) micromol/mmol] compared with
group A [18.3 (8.9-22.7) micromol/mmol] (p<0.001). No difference was found in serum
osteocalcin and ACP-TR and in BMD at L2-L4 and femoral neck.
Conclusions: We conclude that bone turnover was increased in type 1 diabetic
patients with incipient stage of diabetic nephropathy but there was no difference in BMD
as compared with type 1 diabetic patients without nephropathy. This finding might indicate
that biochemical markers unlike densitometry reflect initial changes in bone metabolism in
preclinical diabetic nephropathy earlier. (Tab. 2, Ref. 17.)
Key words: bone turnover, bone mineral density, type 1 diabetes mellitus, diabetic
nephropathy, microalbuminuria, bone density.
Cieľ: Porovnať kostný obrat a kostnú denzitu u diabetikov 1. typu s
normoalbuminúriou a u diabetikov 1. typu s diabetickou nefropatiou s mikroalbuminúriou
alebo miernou proteinúriou.
Metódy: Vyšetrili sme 18 diabetikov 1. typu (skupina A) s normoalbuminúriou
(UAE<10 microg/min) a 8 diabetikov 1. typu (skupina B) s mikroalbuminúriou a miernou
proteinúriou (UAE 100-1000 microg/min) a kreatininémiou nižšou ako 150 micromol/l.
Stanovili sme dva ukazovatele kostnej novotvorby (kostnú alkalickú fosfatázu a
osteokalcín v sére) a dva ukazovatele kostnej resorpcie (kyslú fosfatázu rezistentnú
proti tartarátu v sére a exkréciu hydroxyprolínu močom). Kostnú denzitu sme merali v
oblasti lumbálnej chrbtice (L2-L4) a krčka pravej stehnovej kosti.
Výsledky: Kostná alkalická fosfatáza v sére bola vyššia v skupine B [medián
(95 % KI), 518 (405-1070) nkat/l] ako v skupine A [380 (355-510) nkat/l] (p<0,05).
Exkrécia hydroxyprolínu močom bola vyššia v skupine B [pomer
m-hydroxyprolín/m-kreatinín 46,7 (22,9-80) micromol/mmol] ako v skupine A [18,3
(8,9-22,7) micromol/mmol] (p<0,001). Nezistili sme rozdiel v sérových hladinách
osteokalcínu a kyslej fosfatázy a v kostnej denzite L2-L4 a krčku stehnovej kosti.
Záver: U diabetikov 1. typu so začiatočným štádiom diabetickej nefropatie je
vyšší kostný obrat ako u diabetikov 1. typu bez nefropatie, no bez rozdielu v kostnej
denzite, čo naznačuje, že biochemické ukazovatele zachytávajú skôr včasné zmeny
kostného metabolizmu ako denzitometria v predklinických štádiách diabetickej
nefropatie. (Tab. 2, lit. 17.)
Kľúčové slová: kostný obrat, kostná denzita, diabetes mellitus 1. typu,
diabetická nefropatia, mikroalbuminúria, kostná denzita.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 445-448
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (143 kB)
VPLYV CIPROFIBRÁTU V MONOTERAPII A V KOMBINÁCII S ACETYLOSALICYLOVOU KYSELINOU NA SPEKTRUM LIPIDOV, TROMBOXÁN A FIBRINOGÉN U PACIENTOV S MANIFESTNOU ATEROSKLERÓZOU A HYPERLIPOPROTEINÉMIOU
GAJDOS M, FEDELESOVA V, MONGIELLOVA V, CIBULOVA L, HUTTOVA D, POLAK F, KRIVOSIKOVA Z
Ciprofibrate is one of the basic drugs used to lower risk values of lipid parameters
and fibrinogen in atherosclerosis patients. Since antiaggregation treatment with
acetylsalicylic acid is a complex part of obligatory therapy of these patients, the
authors studied the influence of ciprofibrate on chosen lipid parameters, fibrinogen and
thromboxane in monotherapy, and also in combination with acetylsalicylic acid (ASA) in
patients with advanced atherosclerosis and hyperlipoproteinemia. In the first group of
patients (A-C, n=12) after one month of low-lipid diet acetylsalicylic acid in a dose of
100 mg was administered daily during a period of 2 months followed by addition of 100 mg
of ciprofabrate daily during the next 2 months. In the second group of patients (C-A,
n=11) after one month of low-lipid diet the same drugs were administered but in opposite
order.
Ciprofibrate was most effective in lowering the levels of triacylglycerids (-41 %) and
VLDL-cholesterol (-34 %), but effectively lowered also the values of total cholesterol and
LDL-cholesterol. In both studied groups it led to mild increase of HDL-cholesterol levels.
Simultaneous administration of ASA did not significantly influence its hypolipemic
activity. Ciprofibrate also significantly lowered the level of fibrinogen (-17 %).Increase
of the total number of platelets by about 10 % was not accompanied by changes of the
values and production of thromboxane. Simultaneous administration of ASA caused more than
90 % inhibition of thromboxane production in monotherapy and in combination with
ciprofibrate. Ciprofibrate is an effective hypolipidemic agent, also lowering the level of
fibrinogen. Its combination with ASA is adequate, safe and without negative interaction
influencing treatment. (Tab. 6, Fig. 1, Ref. 16.)
Key words: atherosclerosis, ciprofibrate, acetylsalicylic acid, lipids, fibrinogen,
thromboxane.
Ciprofibrát patrí medzi základné liečivá, ktoré znižujú u pacientov s
aterosklerózou rizikové hladiny lipidových parametrov a fibrinogénu. Keďže k
obligatórnej liečbe u týchto pacientov patrí aj antiagregačná prevencia kyselinou
acetylsalicylovou (ASA), autori sledovali vplyv ciprofibrátu v monoterapii, i pri jeho
podávaní v kombinácii s ASA, na vybrané lipidové parametre, fibrinogén a tromboxán
u pacientov s rozvinutou aterosklerózou a hyperlipoproteinémiou.
Prvej skupine pacientov (A-C, n=12) po jednomesačnej nízkotukovej diéte podávali 100
mg ASA denne počas 2 mesiacov s následným pridaním 100 mg ciprofibrátu denne počas
ďalších 2 mesiacov. Druhej skupine pacientov (C-A, n=11) podávali po mesiaci
nízkotukovej diéty tie isté liečivá, ale v opačnom poradí. Ciprofibrát najviac
znížil hladinu triacylglycerolov (-41 %) a VLDL-cholesterolu (-34 %), účinne znižoval
aj hladinu celkového cholesterolu a LDL-cholesterolu. V oboch sledovaných skupinách
mierne zvyšoval hladinu HDL-cholesterolu. Súčasné podávanie ASA nemalo významný
vplyv na jeho hypolipidemickú účinnosť.
Ciprofibrát významne znížil aj hladinu fibrinogénu (-17 %). Zvýšenie celkového
počtu krvných doštičiek asi o 10 % bolo bez ovplyvnenia hladiny a produkcie
tromboxánu. Súčasne podávaná ASA zabezpečila viac ako 90 % inhibíciu produkcie
tromboxánu pri samostatnom podávaní i pri kombinácii s ciprofibrátom.
Ciprofibrát je účinné hypolipidemikum, ktoré súčasne znižuje aj hladinu
fibrinogénu. Jeho kombinácia s ASA je vhodná, bezpečná a bez negatívnych interakcií
ovplyvňujúcich terapeutickú účinnosť. (Tab. 6, obr. 1, lit. 16.)
Kľúčové slová: ateroskleróza, ciprofibrát, kyselina acetylsalicylová, lipidy,
fibrinogén, tromboxán.
Bratisl Lek Listy 1999; 100 (8): 449-453
Download summary plus in PDF format
Download full text in PDF format (153 kB)
PROF. MUDr. RASTISLAV DZÚRIK, DrSc., PREZIDENT SLOVENSKEJ LEKÁRSKEJ SPOLOČNOSTI, PREDNOSTA KLINIKY FARMAKOTERAPIE ÚSTAVU PREVENTÍVNEJ A KLINICKEJ MEDICÍNy
VEDECKÉ A ODBORNÉ INFORMÁCIE PREDNESENÉ NA SPOLKU SLOVENSKÝCH LEKÁROV V BRATISLAVE
Download full text in PDF format (192 kB)