Electronic Library of Scientific Literature
Electronic Library of Scientific Literature
Volume 99 / No. 7 / 1998
VPLYV DIÉTY NA VYLUČOVANIE POLYAMÍNOV MOČOM
MARKO P., LÖSER CH., FLÜCKIGER H., DAVIES P.M.
The amino groups of amino acids, the constituents of proteins, are catabolized
in the urea cycle. One intermediate of this cycle, ornithine, is a precursor
molecule of polyamines. The influence of dietary protein intake on the
production and excretion of polyamines in the urine is yet unclear. The
aim of this study was to ivestigate the excretion of polyamines in the
urine following three days of creatine-free, creatinine-free and low-polyamine
diet in four persons. On the fourth day they were loaded with creatine-free,creatinine-free
and low-polyamine high-protein diet (80 g/70 kg body weight). High-protein
diet resulted in no increase of urinary polyamine excretion. The low-polyamine
diet caused a non-significant decrease in urinary polyamine excretion (by
15 %). (Tab. 1, Ref. 30.)
Key words: polyamines, urine excretion, proteins diet.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 339-342
Aminokyseliny sú základné stavebné jednotky bielkovín. Ich aminoskupina
sa odbúrava v cykle syntézy močoviny. Jedným z medziproduktov toho cyklu
je ornitín, ktorý je zároveň východiskovou látkou pri syntéze polyamínov.
Zatiaľ nie je objasnené, ako ovplyvňuje príjem bielkovín produkciu a vylučovanie
polyamínov v moči. Cieľom tejto práce bolo sledovanie vylučovania polyamínov
v moči po diéte bohatej na bielkoviny u dobrovoľníkov. Dobrovoľníkom počas
troch dní sa podávala kaloricky vypočítaná strava, ktorá neobsahovala kreatín
a kreatinín a prakticky ani polyamíny. Na štvrtý deň sa podala strava bohatá
na bielkoviny (80 g/70 kg telesnej hmotnosti), znovu bez kreatínu, kreatinínu
a polyamínov. Merania vylučovania polyamínov uskutočnené deň pred podaním
stravy bohatej na bielkoviny a ďalšie dva dni po ňom slúžili ako kontrolné
merania. Zistilo sa, že zaťaženie stravou bohatou na bielkoviny nezapríčinilo
zvýšenie vylučovania polyamínov v moči. Počas stravy chudobnej na polyamíny
kleslo ich vylučovanie močom nesignifikantne o 15 %. (Tab. 1, Ref. 30.)
Kľúčové slová: polyamíny, vylučovanie močom, proteínyová diéta.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 339-342
Download full text in PDF format (105 kB)
VPLYV KYSELINY MOČOVEJ, KREATÍNFOSFÁTU A KARNITÍNU NA LIPOPEROXIDÁCIU V HOMOGENÁTOCH MOZGOVEJ KÔRY A MYOKARDU
HALČÁK L., RENDEKOVÁ V., PECHÁŇ I., KUBASKÁ M.
Background: Uric acid as the product of purine nucleotide degradation
is an integrate component of blood plasma. This metabolite is considered
to be one of the important naturally occuring antioxidants building up
the antioxidation system of the organism. Creatine phosphate and carnitine
are important substances participating in energy metabolism of the cells.
Energy production is closely related to the level of reduction systems
and thus also to the antiradical ability of the cell. By this mechanism
could creatine phosphate and carnitine improve the antioxidative capacity
of the cell.
Methods: In homogenates of rat brain cortex and myocardium was the
production of oxygen radicals stimulated by mixture of Fe2+ ions
and ascorbate. Oxygen radicals may induce lipid peroxidation by the means
of the reaction with lipid structures. We tried to inhibit the process
of lipid peroxidation by addition of uric acid, creatine phosphate and
carnitine into the incubation medium. Intensity of lipoperoxidation was
measured by detection of substances giving positive reaction with thiobarbituric
acid (TBA) in homogenates of brain cortex and myocardium.
Results: Uric acid in concentrations of 1 andĂť-1 markedly
inhibits the production of compounds reacting with TBA. This effect was
not found in 0.05 mmol.l-1 concentration. Creatine phosphate
and carnitine in 1 mmol.l-1 concentrations also decreased the
value of lipid peroxides in homogenates of brain cortex, but their effect
was lower than the effect of uric acid. This effect was not seen in myocardium
homogenates. (Fig. 4, Ref. 14.)
Key words: uric acid, creatine phosphate, carnitine, inhibition of
lipid peroxidation, brain cortex, myocardium.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 343-346
Pozadie problému: Kyselina močová ako produkt degradácie purínov
je stálou súčasťou krvnej plazmy. Tento metabolit sa v súčasnosti pokladá
za jeden s dôležitých prirodzených antioxidantov, ktoré tvoria antioxidačný
systém organizmu. Kreatínfosfát a karnitín sú zasa významné látky, ktoré
sa zúčastňujú na energetickom metabolizme buniek. Tvorba energie úzko súvisí
s hladinou redukčných systémov bunky, a teda aj s protiradikálovou schopnosťou
bunky. Preto kreatínfosfát i karnitín môžu zlepšovať antioxidačnú kapacitu
bunky.
Metódy: V homogenáte mozgovej kôry a myokardu potkana sme pomocou
zmesi dvojmocných iónov železa a kyseliny askorbovej stimulovali tvorbu
kyslíkových radikálov, ktoré reakciou s lipidickými štruktúrami navodzujú
ich lipoperoxidáciu. Proces lipoperoxidácie sme sa pokúsili inhibovať pridávaním
kyseliny močovej, kreatínfosfátu, alebo karnitínu do inkubačnej zmesi.
Intenzitu lipoperoxidácie sme merali cez stanovenie množstva látok pozitívne
reagujúcich s kyselinou tiobarbiturovou.
Výsledky: Kyselina močová v koncentráciách 1 a 0,5 mmol.l-1
v homogenáte mozgovej kôry i myokardu významne inhibovala produkciu
látok pozitívne reagujúcich s kyselinou tiobarbiturovou, tento účinok sa
neprejavil pri koncentrácii 0,05 mmol.l-1. Aj kreatínfosfát
i karnitín v koncentrácii 1 mmol.l-1 znižovali množstvo lipoperoxidov
v homogenáte mozgovej kôry, aj keď ich inhibičný efekt bol nižší ako pri
kyseline močovej. Tento efekt nebol v homogenáte myokardu. (Obr. 4,
lit. 14.)
Klúčové slová: kyselina močová, kreatínfosfát, karnitín, inhibícia
lipoperoxidácie, mozgová kôra, myokard.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 343-346
Download full text in PDF format (130 kB)
BIELKOVINY LIKVORU V DIAGNOSTIKE PORÚCH HEMATOLIKVOROVEJ BARIÉRY PRI NIEKTORÝCH OCHORENIACH CNS
TURECKÝ L., KALINA P., UHLÍKOVÁ E., PROCHÁZKOVÁ L.
Background: Many neurological diseases are connected with the
dysfunction of blood-CSF barrier. The quantitative determination of CSF
proteins has already been used in the diagnosis of barrier impairments
and inflammatory diseases of the central nervous system.
Patients: Serum and CSF, totaling 264 samples, were obtained from
15 controls and 117 patients with various diseases of the nervous system.
Laurell's electroimmunoassay was used for estimation of albumin and IgG
levels in serum and CSF. CSF-protein profile was evaluated according to
Reiber's graph for the evaluation of the CSF-protein profile.
Results: The graph for the protein profile can be divided into 5
functionally different parts (1 - normal range, 2, 3, 4 - different types
of barrier dysfunction and 5 - local humoral response in CNS without any
barrier impairment). There was a good correlation of CSF-protein profiles
and neurological diseases in our group of patients.
Conclusions: According to our results, Reiber's graph was helpfull
for the diagnosis of blood-CSF-barrier dysfunctions. The graph has the
following advantages: a) possibility of simultaneous assesment of the functional
state of blood-CSF-barrier and the inflammatory response of the CNS, b)
sensitivity for the determination of pathological local IgG-production
in CNS and c) minimal number of protein assays necessary. (Fig. 2, Ref.
8.)
Key words: blood-CSF barrier dysfunctions, CSF-protein profile, neurochemical
diagnosis.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 347-350
Pozadie problému: Pri mnohých neurologických ochoreniach dochádza
ku poruchám hematolikvorovej bariéry. Jednou z možností diagnostiky týchto
porúch je vyšetrenie profilu bielkovín cerebrospinálneho likvoru.
Pacienti a metódy: Vyšetrovaný súbor tvorilo 117 pacientov s rôznymi
neurologickými ochoreniami a 15 kontrol. Hladiny albumínu a imunoglobulínu
G v sére a v likvore sme vyšetrovali pomocou Laurellovej elektroimunodifúzie.
Získané výsledky sme vyhodnocovali podľa Reiberovho grafu pre vyšetrovanie
porúch hematolikvorovej bariéry.
Výsledky: Reiberov grafický model vyhodnotenia likvorového bielkovinového
profilu rozdeľuje pacientov do piatich zón (1 - norma, 2, 3, 4 - rôzne
poruchy permeability hematolikvorovej bariery, 5 - intratekálna syntéza
IgG bez poruchy permeability bariery). Výsledky získané v našom súbore
a vyhodnotené metódou podľa Reibera dobre korelovali s neurologickou diagnózou.
Závery: Na základe našich výsledkov sa ukazuje, že metóda vyhodnotenia
porúch hematolikvorovej bariery podľa Reibera by sa mohla dobre uplatniť
v klinickej praxi. Výhodou vyhodnocovania bielkovinového profilu likvoru
podľa tejto schémy je: a) možnosť simultánneho sledovania funkčného stavu
hematolikvorovej bariéry a zápalovej odpovede CNS, b) zistenie patologickej
lokálnej tvorby IgG v CNS, c) relatívne malá technická náročnosť (vyšetrenie
albumínu a IgG v sére a v likvore). (Fig. 2, lit. 8.)
Kľúčové slová: dysfunkcie hematolikvorovej bariéry, bielkoviny cerebrospinálneho
likvoru, neurochemická diagnostika.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 347-350
Download full text in PDF format (148 kB)
TOXIKOLOGICKÝ VÝZNAM ATÓMOV ŽELEZA A MEDI A ICH VZŤAH K REAKTÍVNYM METABOLITOM KYSLÍKA
ĎURAČKOVÁ Z.
Free radicals are, on the one hand, necessary for the physiological
function of some systems but, on the other had, they play an important
pathologic role. The formation of free radicals can be the result of various
conditions and can initiate various diseases. Their formation may also
be a consequence of certain pathological state of the organism. In this
way generated free radicals can cause in the secondary to the damage organism.
The metabolism of free radicals is significantly influenced by transition
metals. These metals are present in the organism at given oxidative state
chelated in the proteins. In this form the metalloproteins to have unique
catalytical and redox properties. The transition metals are a part of an
active centre of many enzymes. Iron and copper are the predominant transition
metals in human organism. These metals are vitally important, but if present
in high concentration, in unsuitable oxidative state and at inproper site,
they can catalyse the formation of highly toxic reactive metabolities of
oxygen, for example hydroxyl radicals. The toxic damage may be direct if
the metals are present in high oxidative state Fe(IV) or Fe(V). These "ferryl"
compounds are strong prooxidants.
The organism maintains the iron metabolism in equilibrium. If the iron
plasma concentration reaches 40 µmol/L, it is a sign, that iron is released
from physiological protein structures and forms so called "catalytically
active iron". In this form iron can be involved in Fenton reaction
in which hydroxyl radical is formed.
The article discussed the toxic effect of "catalytically" active
iron at a given oxidative state with its influence on some diseases. (Tab.
2, Fig. 3, Ref. 30.)
Key words: iron, copper, toxicology, oxidative reactive metabolities.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 351-358
Voľné radikály sú na jednej strane nevyhnutné pre správnu funkciu niektorých
systémov, ale na druhej strane majú aj významnú toxikologickú úlohu. Voľné
radikály sa môžu v organizme tvoriť rôznymi príčinami a vyvolávať mnohé
ochorenia. Ich tvorba môže byť aj dôsledok určitého patologického stavu
organizmu. Takto tvorené voľné radikály a reaktívne metabolity kyslíka
spôsobujú sekundárne poškodenia organizmu.
Do metabolizmu voľných radikálov významne zasahujú prechodné prvky. Tieto
kovy sa v organizme vyskytujú v určitom oxidačnom stupni chelátovo viazané
v proteínoch, ktorým týmto dávajú jedinečné katalytické a redoxné vlastnosti.
Sú súčasou aktívneho centra mnohých enzýmov. Ľudský organizmus z prechodných
kovov obsahuje najviac železa a medi. Tieto prvky sú na jednej strane životne
dôležité, ale ak sú prítomné vo zvýšenej koncentrácii, v nevhodnom oxidačnom
stupni a na nesprávnom mieste, môžu katalyzovať tvorbu vysokotoxických
reaktívnych metabolitov kyslíka, napr. hydroxylového radikálu. Môžu toxicky
poškodzovať aj priamo, ak sa vyskytujú vo vyšších oxidačných stupňoch,
napr. Fe(IV) alebo Fe(V). Tieto ferylové zlúčeniny sú silno prooxidačné.
Organizmus veľmi starostlivo udržuje rovnováhu v metabolizme železa. Ak
koncentrácia železa v plazme stúpne na 40 µmol/L plazmy, môže sa predpokladať,
že sa v organizme vyskytuje železo uvoľnené z fyziologických proteínových
štruktúr a tvorí tzv. katalyticky účinné železo, ktoré môže vstupovať do
Fentonovej reakcie a tvoriť hydroxylový radikál.
V práci sa diskutuje o toxikologickom účinku katalyticky účinných atómov
železa v danom oxidačnom stupni s jeho vplyvom na niektoré ochorenia. (Tab.
2, obr. 3, lit. 30.)
Kľúčové slová: železo, meď, toxikológia, reaktívne metabolity kyslíka.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 351-358
Download full text in PDF format (154 kB)
ZMENY FOSFOLIPIDOV PO OPAKOVANOM NAVODENÍ SUBLETÁLNEJ ISCHÉMIE MIECHY KRÁLIKA
LUKÁČOVÁ N., JALČ P., MARŠALA J.
Background: Degradation of membrane bound phospholipids in CNS
during ischaemia begins with extreme rapidity. Sublethal ischaemia influences
ischaemic tolerance in the affected neurons and is stressful enough to
induce neuronal changes such as postischaemic hypoperfusion, transient
suppression of protein synthesis and induction of stress (HSP) proteins.
It seems, that the nature of factors responsible for ischaemic tolerance
may involve the activation of multiple different systems.
Main purpose: The aim of this study was to investigate the changes
of phospholipids in gray matter regions of spinal cord following sublethal
ischaemia repeated in long intervals of reperfusion.
Methods: Male rabbits, weight range 2.5-3.5 kg were used in the
experiment. They were divided in following groups : 1. control animals;
2. animals subjected to 25 min ischaemia; 3. animals subjected to 25 min
ischaemia and 3 h of reperfusion; 4. animals subjected to sublethal (8-8-9
min) ischaemia repeated in long-lasting (8-8-24 h) intervals of reperfusion.
Phospholipids were separated by thin layer chromatography, lipidic phosphorus
was assessed spectrophotometrically.
Results: Sublethal ischaemia repeated in long-lasting intervals
of reperfusion increased the concentration of phospholipids to control
levels in all gray matter regions. The resynthesis of PC, PE, PS and SM
significantly prevailed control values in the dorsal horns, of PC and PE
in the ventral horns and of PC in the intermediate zone.
Conclusions: An excessive renewal of phospholipids after sublethal
ischaemia repeated in longer intervals of reperfusion was most pronounced
in the dorsal horns of the spinal cord and can be the result of many defensive
cellular mechanisms. (Fig. 1, Tab. 2, Ref. 30.)
Key words: phospholipids, sublethal ischaemia, gray matter regions,
spinal cord.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 359-363
Úvod do problematiky: Degradácia membránovo viazaných fosfolipidov
v CNS počas ischémie sa začína mimoriadne rýchlo. Subletálna ischémia vplýva
na vývoj ischemickej tolerancie a zároveň môže podmieňovať neurónové zmeny,
ako sú postischemická hypoperfúzia, prechodné potlačenie syntézy proteínov
a aktivácia stresových (HSP) proteínov. Zdá sa, že faktory podmieňujúce
ischemickú toleranciu môžu zahŕňať aktiváciu mnohých rozdielnych systémov.
Cieľ práce: Cieľom tejto práce bolo sledovať zmeny fosfolipidov
v regiónoch sivej hmoty miechy po navodení subletálnej ischémie opakovanej
v dlhých intervaloch reperfúzie.
Metódy: V experimente sa použili králiky (samce) s hmotnosťou 2,5-3,5
kg. Zvieratá boli v experimente usporiadané do nasledujúcich skupín: 1.
kontrola, 2. 25 min ischémia, 3. 25 min ischémia a 3 h recirkulácia, 4.
subletálna (8-8-9 min) ischémia opakovaná v dlhých (8-8-24 h) intervaloch
reperfúzie. Fosfolipidy boli separované tenkovrstvovou chromatografiou,
lipidický fosfor sa meral spektrofotometricky.
Výsledky: Subletálna ischémia opakovaná v dlhých intervaloch reperfúzie
zvýšila koncentráciu fosfolipidov na úroveň kontrolných hodnôt vo všetkých
regiónoch sivej hmoty. Obnova PC, PE, PS a SM signifikantne prevýšila kontrolné
hodnoty v zadných rohoch, PC a PE v predných rohoch a PC v zona intermedia.
Závery: Nadmerná obnova fosfolipidov po subletálnej ischémii opakovanej
v dlhých intervaloch reperfúzie bola najvýraznejšia v zadných rohoch miechy
a môže byť výsledkom aktivácie mnohých obranných mechanizmov v bunke. (Obr.
1, tab. 2, lit. 30.)
Kľúčové slová: fosfolipidy, subletálna ischémia, štruktúry sivej hmoty,
miecha.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 359-363
Download full text in PDF format (121 kB)
INHIBÍCIA PEROXIDÁCIE LIPIDOV V ERYTROCYTOCH DIABETICKÝCH POTKANOV AMINOGUANIDÍNOM, REZORCYLIDÉNAMINOGUANIDÍNOM A ICH KYSLÍKOVÝMI A SÍRNYMI ANALÓGMI
HRNČIAROVÁ M., ČÁRSKY J., JAKUŠ V., ZLATOŠ L., KUCHARSKÁ J., GVOZDJÁKOVÁ A.
This study examined the effect of aminoguanidine (AG) and its structural
analogs semicarbazide (SK) and thiosemicarbazide (TSK), as well as their
condensation products with 2,4-dihydroxybenzaldehyde - resorcylidene aminoguanidine
(RAG), resorcylidene thiosemicarbazone (RTSKon), and resorcylidene semicarbazone
(RSKon) on erythrocyte lipid peroxidation in rats with diabetes mellitus
induced by hydrogen peroxide. All of the tested compounds at concentrations
1 mmol.l-1 in incubation mixture significantly inhibited the
formation of malondialdehyde (MDA), an end product of lipid peroxidation,
as assessed by its thiobarbituric acid reactivity. AG and RAG were the
most effective inhibitors of lipid peroxidation (90 %). It was also found,
that RSKon and RTSKon were more potent inhibitors of lipid peroxidation
(70 and 80 %) compared to SK and TSK (50 %). We suppose that this increase
of inhibitory effect by compounds with resorcylidene group may be due to
the formation of quinone structure. (Fig. 1, Schemas 3, Ref. 24.)
Key words: lipid peroxidation, erythrocytes, diabetes mellitus, aminoguanidine,
resorcylideneaminoguanidine, Schiff's bases.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 364-367
Sledovali sme účinok aminoguanidínu (AG) a jeho štruktúrnych analógov
semikarbazidu (SK) a tiosemikarbazidu (TSK), ako aj ich kondenzátov s 2,4-dihydroxybenzaldehydom
- rezorcylidénaminoguanidínu (RAG), rezorcylidéntiosemikarbazónu (RTSKon)
a rezorcylidénsemikarbazónu (RSKon) na peroxidom vodíka indukovanú peroxidáciu
lipidov v erytrocytoch potkanov s diabetes mellitus. Zistili sme, že všetky
testované látky s koncentráciou 1 mmol.l-1 v inkubačnej zmesi
významne inhibovali tvorbu malóndialdehydu (MDA), koncového produktu lipoperoxidácie
kvantifikovaného jeho TBA-reaktivitou, pričom AG a RAG boli najúčinnejšie
(90 %). Ďalej sa zistilo, že RSKon a RTSKon boli efektívnejšie inhibítory
peroxidácie lipidov (70 a 80 %) ako SK a TSK (50 %). Výrazný príspevok
rezorcylidénového zoskupenia na inhibíciu peroxidácie vysvetľujeme možnosťou
tvorby oxidačnej chinoidnej štruktúry. (Obr. 1, schémy 3, lit. 24.)
Kľúčové slová: peroxidácia lipidov, erytrocyty, diabetes mellitus,
aminoguanidín, rezorcylidénaminoguanidín, Schiffove zásady.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 364-367
Download full text in PDF format (131 kB)
VÝZNAM KONCOVÝCH PRODUKTOV POKROČILEJ GLYKÁCIE - AGE-PRODUKTOV
JAKUŠ V., ČÁRSKY J., HRNČIAROVÁ M.
Recent experimental findings suggest that free oxygen radicals and AGEs
may be significantly involved in the onset and development of chronic diabetic
complications and Alzheimer's disease. The presented review summarizes
knowledge on structure and rise of these products in vitro and in vivo
and the chemical and biological properties of advanced glycation end-products
are discussed. Strategy of influencing development and prevention of diabetic
complications in the near future involves a potentionally promising antiglycation
therapy and supplementation by antioxidants. (Tab. 2, Ref. 82.)
Key words: nonenzymatic glycation, AGEs, aminoguanidine, captopril,
Schiff's bases, antioxidants.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 368-375
Najnovšie závery experimentálnych výskumov naznačujú, že voľné kyslíkové
radikály a AGE-produkty majú významný podiel na vzniku a rozvoji chronických
diabetických komplikácií a Alzheimerovej choroby. Uvedený prehľad je súhrnom
poznatkov o štruktúre a vzniku týchto produktov v podmienkach in vitro
a in vivo a diskutuje sa aj o chemických a biologických vlastnostiach AGE-produktov.
Stratégia ovplyvnenia vývoja a prevencie diabetických komplikácií v blízkej
budúcnosti zahŕňa potencionálne sľubnú antiglykačnú terapiu a suplementáciu
antioxidantmi. (Tab. 2, lit. 82.)
Kľúčové slová: neenzýmová glykácia, AGE-produkty, aminoguanidín, captopril,
Schiffove zásady, antioxidanty.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 368-375
Download full text in PDF format (161 kB)
NEUROCHEMICKÉ ZMENY SPOJENÉ S ISCHEMICKO-REPERFÚZNYM POŠKODENÍM CNS
RAČAY P., KAPLÁN P., MÉZEŠOVÁ V., LEHOTSKÝ J.
Ischaemia-repefusion injury of the central nervous system is the third
leading cause of death in the European countries. Since nerve cells are
exclusively dependent on glucose oxidation, reduction of the glucose and
oxygen delivery to the neurons affects all cellular metabolic pathways.
Decrease of ATP production and its concentration as well as activation
of ionic channels and receptors, leading to the dissipation of ionic gradients,
seems to be a primary process. Several degrading cellular enzymes, as lipases,
phospholipases, proteases and endonucleases, are activated, in contrast
to the severe inhibition of protein and phospholipid synthesis. Signal
transduction pathways, playing a role in the regulation of cellular metabolism,
are depressed due to the energy deprivation. After certain time of ischaemia,
reperfusion does not lead to restoration of normal cell metabolism and
intracellular situation could be even worsen, depending on the neuron type
and duration of ischaemic period. Inhibition of glucose oxidation, decrease
of ATP concentration, inhibition of proteosynthesis and signal transduction
disturbances were observed during the period of reperfusion. Despite of
proteosynthesis inhibition, several proteins, especially transcription
and growth factors are overproduced. The loss of intracellular homeostasis,
as the consequence of the above mentioned processes, could lead to neuronal
death. (Tab. 3, Ref. 166.)
Key words: neurochemical changes, ischaemia-reperfusion injury, CNS.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 376-385
Ischemicko-reperfúzne poškodenie centrálneho nervového systému je treťou
najčastejšou príčinou smrti ľudí v európskych krajinách. Keďže nervové
bunky kryjú svoje energetické potreby najmä oxidáciou glukózy, prerušenie
dodávky kyslíka a glukózy do mozgu vedie k hlbokým zmenám v metabolizme
buniek. Primárnym procesom sa javí rapídny pokles tvorby a koncentrácie
ATP, ako aj aktivácia rôznych iónových kanálov a receptorov vedúca k úplnému
narušeniu iónových gradientov. V bunke dochádza k aktivácii rôznych degradačných
enzýmov, lipáz, fosfolipáz, endonukleáz a proteáz, na druhej strane je
výrazne inhibovaná syntéza bielkovín a fosfolipidov. V dôsledku straty
energetického potenciálu bunky sú paralyzované signálne dráhy zúčastňujúce
sa na koordinácii a regulácii vnútrobunkového metabolizmu. Po uplynutí
určitej doby ischémie, obnovenie prietoku krvi v tkanive - reperfúzia nevedie
k zlepšeniu vnútrobunkových pomerov a situácia sa v závislosti od typu
nervovej bunky a dĺžky trvania ischémie často zhoršuje. Počas reperfúzie
môžeme pozorovať pokles rýchlosti oxidácie glukózy, pokles koncentrácie
ATP, výraznú inhibíciu proteosyntézy a rôzne poruchy prenosu signálov.
Napriek inhibícii proteosyntézy dochádza k nadprodukcii rôznych bielkovín
najmä transkripčných a rastových faktorov. Uvedené procesy majú za následok
stratu vnútrobunkovej rovnováhy, čo môže viesť k smrti nervových buniek.
(Tab. 3, lit. 166.)
Kľúčové slová: neurochemické zmeny, ischemicko-reperfúznym poškodenie,
CNS.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s.376-385
Download full text in PDF format (141 kB)
VPLYV ISCHÉMIE A ISCHÉMIE-REPERFÚZIE NA IÓNOVÉ TRANSPORTNÉ SYSTÉMY
RAČAY P., MATEJOVIČOVÁ M., DRGOVÁ A., DOBROTA D., KAPLÁN P., LEHOTSKÝ J., MÉZEŠOVÁ V.
Interruption of cerebral blood flow leads to dissipation of ionic gradients
as the consequence of ionic channel overstimulation and ionic pump failure.
The aim of this work was to study the possible effects of ischaemia and
ischaemia followed by reperfusion on biochemical properties of endoplasmic
calcium pump and synaptosomal sodium pump and sodium/calcium exchanger.
The results presented in this study showed that 15 minute ischaemia led
to the inhibition of all three ionic transport systems, however in different
degrees. 60 minute reperfusion following 15 minute ischaemia led to partial
recovery of calcium pump and sodium/calcium exchanger. The activity of
sodium pump was still significantly depressed. Ischaemia and ischaemia
followed by reperfusion did not affect kinetic parameters of calcium pump.
On the other side, both ischaemia and ischaemia-reperfusion led to an increase
of sodium pump affinity to ATP and a decrease of the enzyme affinity to
potassium. The possible causes of the changes, as the alteration of membrane
structure or altered enzymes phosphorylation are discussed in the study.
In addition to the inhibitory effect of ischaemia-reperfusion injury, intracellular
water accumulation, as the possible consequence of altered ion homeostasis,
is documented by nuclear magnetic resonance (imaging). (Tab. 3, Fig.
4, Ref. 43.)
Key words: ischaemia, ischaemia-reperfusion, ionic transport systems.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 386-394
Prerušenie prietoku krvi centrálnym nervovým systémom vedie po určitom
čase k narušeniu iónových gradientov v dôsledku aktivácie iónových kanálov
a poklesu aktivity iónových púmp. V tejto práci sme sledovali možný vplyv
ischémie a ischémie-repefúzie na biochemické vlastnosti vápnikovej pumpy
endoplazmatického retikula a synaptozomálnej sodíkovej pumpy a sodíkovo-vápnikového
výmenníka. Naše výsledky ukázali, že ischémia vedie k inhibícia všetkých
troch iónových transportných systémov, no v rôznom rozsahu. Jednohodinová
reperfúzia nasledujúca po 15-minútovej ischémii viedla k čiastočnému nárastu
aktivity vápnikovej pumpy a sodíkovo-vápnikového výmenníka. Aktivita sodíkovej
pumpy bola stále významne znížená. Ischémia a ischémia-reperfúzia nemali
vplyv na kinetické parametre vápnikovej pumpy. Ischémia a ischémia-reperfúzia
na druhej strane zvyšovali afinitu sodíkovej pumpy voči ATP a znižovali
afinitu enzýmu voči draslíku. V práci sa diskutuje o možných príčinách,
zmenách v zložení membrán, či zmenách na úrovni fosforylácie enzýmov, ktoré
by mohli viesť k nameraným rozdielom vo vlastnostiach sledovaných transportných
systémov. Akumuláciu vody v ischemickom tkanive, ako dôledok porušenej
iónovej homeostázy, dokumentuje metóda zobrazovania pomocou magnetickej
rezonancie. (Tab. 3, obr. 4, lit. 43.)
Kľúčové slová: ischémia, ischémia-reperfúzia, iónové transportné systémy.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 386-394
Download full text in PDF format (365 kB)
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 7, s. 395-403
Download full text in PDF format (246 kB)