Electronic Library of Scientific Literature
Electronic Library of Scientific Literature
Volume 99 / No. 3-4 / 1998
AUDIT KARDIOVASKULÁRNYCH CHORÔB
CAGÁŇ S., TRNOVEC T.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 131-137
Download full text in PDF format (198 kB)
VZŤAH INZULÍNOVEJ REZISTENCIE A MALÝCH DENZNÝCH LIPOPROTEÍNOV S NÍZKOU HUSTOTOU K ROZVOJU ATEROSKLERÓZY PRI DIABETES MELLITUS 2. TYPU
FÁBRYOVÁ Ľ., CAGÁŇ S.
Diabetes mellitus type 2 (DM type 2) is a common disease that is associated
with high mortality and morbidity due to macrovascular and microvascular
complications. CHD mortality and morbidity is 2-3 times higher in diabetic
than in non-diabetic patients.
There are many potentially atherogenic factors in diabetes these may underlie
this problems. Except major risk factors (high serum cholesterol concentration,
hypertension, cigarette smoking), insulin resistance is common in DM type
2 patients. The dyslipidemic component of insulin resistance is „atherogenic
lipoprotein phenotype", its components include small LDL particles
(pattern B) with higher atherogenic risk.
Several recent studies have demonstrated the preponderance of small, dense
LDL in patients with DM type 2 and IR. The question of whether small, dense
LDL can be explained by triglyceride levels alone or whether it is directly
related to DM type 2 and insulin resistance is still the subject of debate.
If serum triglycerides exceed 1,3 mmol/l, small, dense LDL increases. The
practical implication is that serum triglyceride levels should be maintained
as low as possible to prevent the deleterious effects of triglycerides
on LDL subclass distribution and size.
There are several potential mechanisms to explain the increased atherogenicity
of dense LDL (small dense LDL is more susceptible to lipid peroxidation
and oxidation leading to its increased uptake by macrophages and subsquent
removal by scavenger pathway, also has a lower binding affinity to LDL
receptors).
Theoretical grounds postulate that the treating of diabetic dyslipoproteinemias
would reduce atherosclerosis disease. However, to date, there have been
no intervention studies specifically designed to test this postulate in
the diabetic population. Such studies the Diabetes Atherosclerosis Intervention
Study (DAIS), Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD),
Collaborative Atorvastatin in Diabetes Study and Lipid in Diabetes Study
are currently in progress. (Tab. 4, Fig. 2, Ref. 81.)
Key words: diabetes, dyslipoproteinemia, small dense LDL.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 138-145
Diabetes mellitus (DM) 2. typu je v súčasnosti jedným z najrozšírenejších
ochorení so zvyšujúcou sa prevalenciou na celom svete. Budúcnosť diabetika
2. typu je ohrozená aj makroangiopatickými komplikáciami. Hlavnou príčinou
mortality pri DM 2. typu sú kardiovaskulárne ochorenia, najmä ischemická
choroba srdca, ktorá sa u diabetikov vyskytuje 2-3-krát častejšie ako v nediabetickej
populácii.
Základné rizikové faktory aterosklerózy ako hypercholesterolémia, hypertenzia,
fajčenie sa zúčastňujú asi 50 % na progresii aterosklerózy. Druhú polovicu
predstavuje zrejme inzulínová rezistencia (IR) so skupinou rizikových faktorov,
ktoré sa s ňou pravidelne združujú a významne zvyšujú riziko vzniku a rozvoja
aterosklerózy. Za dyslipidemický komponent syndrómu IR sa považuje aterogénny
lipoproteínový fenotyp, ktorého súčasťou je výskyt tzv. malých denzných
LDL označovaných ako fenotyp B-LDL s výrazne aterogénnym potenciálom.
Mnohé štúdie poukazujú na výskyt malých denzných LDL u pacientov s DM 2.
typu a IR. Často sa diskutuje o tom, či sa ich výskyt dá vysvetliť len
samým zvýšením hladín triacylglycerolov (TGL), alebo je v priamom vzťahu
k DM 2. typu a IR. Zvýšenie hladín malých denzných LDL nastáva už pri zvýšení
TGL nad 1,3 mmol/l. Obsah TGL v plazme a veľkosť častíc VLDL sa považujú
za významný prediktor veľkosti dominantnej subfrakcie LDL. Malé častice
VLDL sú substrátom pre vznik veľkých LDL, naopak veľké častice VLDL bohaté
na TGL dávajú vznik malých LDL. Z týchto konštatovaní vyplýva úsilie o dosiahnutie
čo najnižšej hladiny TGL, v snahe eliminovať ich efekt na zloženie a veľkosť
LDL-partikúl.
V literatúre sa opisuje mnoho mechanizmov, ktoré vysvetľujú podiel malých
denzných LDL na rozvoji aterosklerózy a jej komplikácií pri DM 2. typu
(zvýšený prienik malých častíc do steny cievy, zvýšená afinita k cievnej
stene s predĺžením expozície voči voľným kyslíkovým radikálom, vznik „glykooxidačných"
aterogénnych produktov, znížená rezistencia voči oxidatívnej modifikácii,
nižšia afinita k LDL-receptoru).
Napriek tomu, že teoretické znalosti jednoznačne podporujú nevyhnutnosť
terapie diabetickej dyslipidémie, v súčasnosti neexistuje žiadna štúdia,
ktorá by potvrdila hypotézu, že korekcia dyslipoproteinémie u diabetikov
redukuje morbiditu i mortalitu na ICHS. Prísľubom potvrdenia hypotézy sú
práve prebiehajúce štúdie The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study
(DAIS), Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD),
Collaborative Atorvastatin in Diabetes Study a Lipid in Diabetes Study.
(Tab. 4, obr. 2, lit. 81.)
Kľúčové slová: diabetes mellitus, dyslipidémia, malé denzné LDL.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 138-145
Download full text in PDF format (273 kB)
PREDHOSPITALIZAČNÁ FÁZA AKÚTNEHO INFARKTU MYOKARDU
MIKLA F., MURÍN J., KASPER Jr. J., MALÍK J., BULAS J.
The therapy of AMI is aimed at the prevention of death, minimalization
of discomfort caused by the disease and the reduction of the infarction
focus (as soon and as markedly as possible) since the success of this step
links with the later short-term as well as the long-term prognoses of the
patient. (Tab. 2, Ref. 15.)
Key words: acute myocardial infarction, therapy of AIM, prognosis of
AIM.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 146-148
Cieľom liečby AIM je prevencia úmrtia, minimalizácia dyskomfortu spôsobeného
ochorením a zmenšením (čím skôr a čím výraznejšie) veľkosti infarktového
ložiska, pretože od tohto úspechu sa odvíja neskoršia krátkodobá aj dlhodobá
prognóza pacienta. (Tab. 2, lit. 15.)
Kľúčové slová: akútny infarkt myokardu, liečba AIM, prognóza pri AIM.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 146-148
Download full text in PDF format (206 kB)
PROGNOSTICKÝ VÝZNAM BIOCHEMICKÝCH MARKEROV PRI AKÚTNYCH KORONÁRNYCH SYNDRÓMOCH
PECHÁŇ I.
The article reviews the possibilities of biochemical markers in coincidence
with the assessment of prognosis in acute coronary syndromes and in the
revealing of effectivity of their therapy. The current options of clinical
biochemistry in many cases allow to supplement, confirm, or exclude the
results of modern physical and other clinical examination methods and in
this way to contribute to the accuracy of the diagnostic process, and enable
to comment the prognosis and the risk measure of the patient.
A significant progress has been achieved in the assessment of effectivity
in thrombolytic therapy in acute myocardial infarction, where especially
the series assessment of myoglobin levels or specific troponin cardiomarkers
can facilitate the process of physician's decision as to the assessment
of the subsequent procedure in the treatment of patients.
The assessment of levels of both specific and partly less specific cardiomarkers
becomes one of the criteria of the decision in coincidence with ischaemic
episodes in the peri and post-operative periods (the diagnosis of peri-operative
myocardial infarction). Specific troponin cardiomarkers acquire an extraordinary
significance in the prediction of the measure of risk in patients with
unstable angina pectoris where already one single assessment of the level
of these markers is sufficient for hospitalization of the patient and thus
enables to change the physician's strategy of further therapy. (Ref.
95.)
Key words: biochemical cardiomarkers, effectivity of thrombolytic therapy,
peri-operative myocardial infarction, non-stabile angina pectoris.
Bratisl Lek Listy, 1998; 99: 149-156
V prehľadovom článku sa uvádzajú možnosti biochemických markerov pri
určovaní prognózy akútnych koronárnych syndrómov a pri odhaľovaní efektívnosti
ich liečby. Súčasné možnosti klinickej biochémie dovoľujú v mnohých prípadoch
doplňovať, potvrdzovať alebo vylučovať výsledky moderných fyzikálnych a ďalších
klinických vyšetrovacích metód, a tak prispievať nielen k spresneniu diagnostického
procesu, ale vysloviť sa i k prognóze a rizikovosti pacienta.
Výrazný pokrok sa dosiahol pri určovaní efektívnosti trombolytickej liečby
pri akútnom infarkte myokardu, kde najmä sériové stanovenie hladiny myoglobínu
alebo špecifických kardiomarkerov - troponínov - môže uľahčiť rozhodovací
proces lekára pri určovaní ďalšieho postupu pri manažovaní pacienta. Stanovenie
hladín špecifických a sčasti i menej špecifických kardiomarkerov sa stáva
jedným z kritérií pri hodnotení zníženej funkcie srdca, pri detegovaní
akútnych ischemických príhod v perioperačnom a pooperačnom období (diagnóza
perioperačného infarktu myokardu). Mimoriadny význam dostávajú špecifické
kardiomarkery z rodiny troponínov pri predikcii rizikovosti pacienta pri
nestabilnej angina pectoris, kde často stačí už jediné stanovenie hladiny
týchto markerov pri prijatí pacienta, a tak umožňuje zmeniť stratégiu lekára
pri jeho ďalšej liečbe. (Lit. 95.)
Kľúčové slová: biochemické kardiomarkery, efektívnosť trombolýzy, perioperačný
infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 149-156
Download full text in PDF format (252 kB)
TROMBOLYTICKÁ LIEČBA AKÚTNEHO INFARKTU MYOKARDU
REMKOVÁ-OKRUCKÁ A.
The data gained from clinical studies in the past years have indicated
that the thrombolytic therapy (TL) has favourable effect on patients with
acute myocardial infarction (AMI). It is aimed at reperfusion in the ischaemic
area, a decrease in the extent of infarction site and a decrease in mortality.
TL administered within the initial hours after the onset of AMI leads to
better results than when administered after several hours. Currently, TL
is not limited by age. The patients who were given streptokinase (SK) or
anistreplase (APSAC) prior to more than 4 days, if necessary, urokinase
or alteplase (rt-PA) should be given. There are differences in the opinions
as to the optimal selection of thrombolytic drugs. However, all currently
used drugs lead to a significant decrease in mortality due to AMI. The
preferential use of accelerated administration of rt-PA in contrast to
SK is justified in younger patients with extensive AMI of the anterior
wall, in whom the therapy has begun within 4 hours since its onset.
The occurence of severe bleeding indicates that TL should be halted and
coagulation factors should be replaced by freshly frozen plasma or fibrinogen
concentrate, if necessary, transfusion of full blood should take place.
If the severe bleeding occurs shortly after the administration of SK, the
persisting plasminaemia can be arranged by antifibrinolytic drugs.
An improvement in TL results can be achieved by adjuvant antithrombotic
therapy. At the same time, in addition to acetylsalicylic acid, the patient
treated with rt-PA should be given heparin. Heparin administration is not
necessary in patients treated with SK or APSAC. However, heparin is indicated
in patients at risk due to systemic embolization in congestive heart disease,
extensive infarction or atrial fibrillation. (Tab. 1, Ref. 28.)
Key words: acute myocardial infarction, thrombolytic therapy, antithrombotic
therapy, streptokinase, alteplase (rt-PA), heparin, reperfusion/reocclusion
of coronary artery.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 157-161
Údaje z veľkých klinických štúdií v posledných rokoch poukázali na priaznivý
účinok trombolytickej liečby (TL) u pacientov s akútnym infarktom myokardu
(AIM). Jej cieľom je reperfúzia ischemickej oblasti, zníženie rozsahu ložiska
infarktu a zníženie mortality.
TL podaná v prvých hodinách od vzniku AIM vedie k lepším výsledkom než
jej podanie po niekoľkých hodinách. V súčasnosti TL už nie je limitovaná
vekom. Pacienti, ktorí pred viac ako 4 dňami dostali streptokinázu (SK)
alebo anistreplázu (APSAC), musia v prípade potreby dostať urokinázu alebo
alteplázu (rt-PA). Na výber optimálneho trombolytika sú rozdielne názory.
Všetky z doterajších trombolytík však vedú k významnému zníženiu mortality
pri AIM. Prednostné použitie akcelerovaného podania rt-PA oproti SK je
odôvodnené u mladších pacientov, s rozsiahlym AIM prednej steny, u ktorých
sa liečba začala do 4 hodín od jeho vzniku.
Pri výskyte závažného krvácania by sa mala TL zastaviť, koagulačné faktory
substituovať čerstvo zmrazenou plazmou alebo koncentrátom fibrinogénu,
podľa potreby sa podáva transfúzia plnej krvi. Ak sa závažné krvácanie
vyskytne krátko po podaní SK, pretrvávajúcu plazminémiu možno upraviť antifibrinolytikami.
Zlepšenie výsledkov TL možno dosiahnuť adjuvantnou antitrombotickou liečbou.
Okrem kyseliny acetylsalicylovej by pacienti liečení rt-PA mali súčasne
dostať aj heparín. Pri liečbe SK alebo APSAC nie je síce potrebné podanie
heparínu, je však indikované u pacientov s rizikom systémovej embolizácie
pri kongestívnom zlyhaní srdca, rozsiahlom infarkte alebo fibrilácii predsiení.
(Tab. 1, lit. 28.)
Kľúčové slová: akútny infarkt myokardu, trombolytická liečba, antitrombotická
liečba, streptokináza, altepláza (rt-PA), heparín, reperfúzia/reoklúzia
koronárnej artérie.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 157-161
Download full text in PDF format (221 kB)
REPERFÚZNE ARYTMIE
JURKOVIČOVÁ O., CAGÁŇ S.
Reperfusion arrhythmias originate as a consequence of the complex of
cellular and humoral reactions accompanying the opening of coronary artery.
As the primary cause of their generation are considered the chemically
defined substances that are produced and accumulated in myocardium during
reperfusion. The key role is ascribed to free oxygen radicals but of importance
are also other substances such as calcium, thrombin, platelet activating
factor, inositol triphosphate, angiotensin II and others. These chemical
mediators of reperfusion arrhythmias operate as modulators of cellular
electrophysiology causing the complex changes at the level of ion channels.
It is supposed that in the genesis of reperfusion arrhythmias unlike ischemic
arrhytmias operate nonreentrant mechanisms such as abnormal or enhanced
automacy and triggered activity due to afterdepolarizations.
As a typical reperfusion arrhythmia is considered an early (within 6 hours
after start of thrombolysis), frequent (>30 episodes/hour) and repetitive
(occurring during >3 consecutive hours) accelerated idioventricular
rhythm (AIVR). AIVR with such characteristics has a high specificity and
positive predictive accuracy but relative low sensitivity as a predictor
of reperfusion. Thus, in occurrence of AIVR, recanalization of infarction-related
coronary artery is very probable, but in absence of AIVR, reperfusion is
still not excluded.
The following arrhythmias are regarded also as markers of reperfusion:
frequent premature ventricular complexes (>twofold increase in frequency
within 90 minutes after the start of thrombolysis), a significant increase
of episodes in nonsustained ventricular tachycardia, sinus bradycardia
and probably also high-degree atrioventricular blocks. At present, there
is no definite evidence, as to whether sustained ventricular tachycardia
and especially ventricular fibrillation can be caused by reperfusion.
Reperfusion arrhythmias are an important noninvasive marker of successful
recanalization of infarction-related coronary artery. However, they are
also a sign of reperfusion injury and a finding which may limit the favourable
effect of reperfusion. In account of that, there is a very intensive search
for pharmacologic interventions which could protect or attenuate the reperfusion
injury and thereby also the genesis of reperfusion arrthythmias. Althgough
promising results were obtained with many substances antagonizing the effects
of mediators of reperfusion injury, there is no definite recomendation
for their use under clinical conditions. However, the results from the
latest clinical trials with ACE inhibitors are very promising. These trials
render relative conclusive evidence, that ACE inhibitors could have a protective
effect against reperfusion arrhythmias. (Ref. 89, Tab. 1.)
Key words: accelerated idioventricular rhythm, acute myocardial infarction,
free oxygen radicals, recanalization of coronary artery, reperfusion arrhythmias.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 162-171
Reperfúzne arytmie vznikajú ako následok komplexných celulárnych a humorálnych
reakcií, ktoré sprevádzajú otvorenie predtým uzavretej koronárnej artérie.
Za primárnu príčinu ich vzniku sa považujú chemicky definované látky, ktoré
vznikajú a hromadia sa v myokarde počas reperfúzie. Kľúčová úloha sa pripisuje
voľným kyslíkovým radikálom, avšak významne sa podieľajú aj iné látky,
ako je kalcium, trombín, faktor aktivujúci trombocyty, inozitoltrifosfát,
angiotenzín II a iné. Tieto chemické mediátory reperfúznych arytmií pôsobia
ako modulátory celulárnej elektrofyziológie tým, že vyvolávajú komplexné
zmeny na úrovni iónových kanálov.
Predpokladá sa, že pri vzniku reperfúznych arytmií sa na rozdiel od arytmií
podmienených ischémiou uplatňujú iné mechanizmy než mechanizmus reentry,
a to abnormálna, resp. zvýšená automacia a spúšťaná aktivita („triggered
activity") vznikajúca na podklade následných depolarizácií („afterdepolarizations").
Za typickú reperfúznu arytmiu sa považuje predovšetkým včasný (do 6 hodín
od spustenia trombolýzy), frekventný (>30 epizód/h) a repetitívny (objavujúci
sa po dobu >3 po sebe idúcich hodín) zrýchlený komorový rytmus (ZKR).
Ako prediktor úspešnej reperfúznej liečby má takto definovaný ZKR vysokú
špecifickosť i pozitívnu prediktívnu hodnotu, ale pomerne nízku senzitívnosť.
Pri výskyte ZKR je teda rekanalizácia koronárnej artérie prislúchajúcej
akútnemu infarktu myokardu (AIM) vysoko pravdepodobná. Chýbanie ZKR ju
však ešte nevylučuje.
Ďalšími arytmiami, ktoré sa považujú za markery reperfúzie, sú: frekventné
komorové extrasystoly (>2-násobné zvýšenie frekvencie výskytu počas
90 minút od spustenia trombolýzy), významné zvýšenie epizód nepretrvávajúcej
komorovej tachykardie, sínusová bradykardia a pravdepodobne aj átrioventrikulárne
blokády vyššieho stupňa. Názory na to, či môže reperfúzia vyvolávať aj
pretrvávajúcu komorovú tachykardiu a najmä fibriláciu komôr, nie sú jednotné.
Reperfúzne arytmie sú významným neinvazívnym markerom rekanalizácie koronárnej
artérie prislúchajúcej AIM. Zároveň sú však i prejavom reperfúzneho poškodenia
a nálezom, ktorý môže limitovať priaznivý efekt reperfúzie. Z tohto dôvodu
sa veľmi intenzívne hľadajú farmakologické intervencie, ktoré by zabránili
alebo oslabili reperfúzne poškodenie, a tým aj výskyt reperfúznych arytmií.
Aj keď sa získali sľubné výsledky s viacerými látkami antagonizujúcimi
účinky mediátorov reperfúzneho poškodenia, jednoznačne osvedčený prostriedok,
ktorý by sa mohol bežne použiť v klinických podmienkach, zatiaľ neexistuje.
Veľmi nádejné sú však výsledky najnovších klinických štúdií, ktoré prinášajú
pomerne presvedčivé dôkazy o tom, že inhibítory ACE by mohli mať protektívny
účinok voči reperfúznym arytmiám. (Lit. 89, tab. 1.)
Kľúčové slová: akútny infarkt myokardu, rekanalizácia koronárnej artérie,
reperfúzne arytmie, voľné kyslíkové radikály, zrýchlený komorový rytmus.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 162-171
Download full text in PDF format (267 kB)
SUPRAVENTRIKULÁRNE ARYTMIE A PORUCHY ATRIOVENTRIKULÁRNEHO A INTRAVENTRIKULÁRNEHO VEDENIA U CHORÝCH S AKÚTNYM INFARKTOM MYOKARDU
JURKOVIČOVÁ O., CAGÁŇ S.
In addition to ventricular arrhythmias, various forms of supraventricular
arrhythmias (SVA) and atrioventricular (AV) and intraventricular (IV) conduction
disturbances occur also in acute myocardial infarction (AMI).
In the setting of AMI, SVA may be caused by relevant atrial ischemia or
infarction. SVA complicate the course especially that of inferior, posterior
and lateral AMI. SVA occur frequently also in the right ventricular myocardial
infarction and in pericarditis.
SVA appearing in the late phase of AMI are caused particularly by hemodynamic
factors especially those of both left and right ventricular dysfunctions.
Atrial dilatation and the increase of intraatrial pressure are also important
factors in the genesis of SVA.
The autonomous nervous system, electrolyte disturbances, acidosis and global
hypoxia may operate as modulating factors in the development of SVA.
AV conduction disturbances are significantly more frequent in patients
with inferior than with anterior AMI. In inferior AMI, they are frequently
caused by reflex parasympathetic activation. In the genesis of AV conduction
disturbances, a significant role may be played also by the following mechanisms:
ischemia or necrosis of AV node or AV junction and the negative dromotropic
effect of adenosine and potassium which are released to a great extent
during myocardial ischemia and reperfusion.
A high-degree AV block complicating the course of inferior AMI has a significantly
better prognosis than that occurring in the setting of anterior AMI. In
inferior AMI, AV block is frequently reversible, whereas in anterior AMI,
it is persistent and irreversible. Early AV conduction disturbances, appearing
within 24 hours of AMI have a better prognosis than those occurring in
the late phase of AMI.
Bundle branch blocks (BBB) complicating the course of AMI are caused by
occlusion of bundle-related coronary artery or by serious ischemia in its
bed. BBB is frequently a marker of a multivessel disease. New BBB appearing
in AMI especially the right bundle branch block is considered as an predictor
for the development of a complete AV block.
Frequent and repetitive SVA as well as serious AV and IV conduction disturbances
are frequently associated with a significantly worse clinical course of
AMI and with increased mortality, with that of especially hospital mortality.
However, this is usually not caused by SVA or AV and IV conduction disturbances
per se. The major cause of death in these patients are heart failure, cardiogenic
shock and malignant ventricular arrthythmias due to larger AMI, significant
reduction of left ventricular function and advanced coronary heart disease.
Complex SVA as well as serious AV and IV conduction disturbances are usually
considered as markers, but not as independent predictors for both increased
hospital mortality and in some cases also for that of posthospital mortality.
Their occurrence in AMI may help to identify the patients at great risk
who require a very intensive treatment including aggressive management
of extensive coronary heart disease. (Ref. 62.)
Key words: acute myocardial infarction, atrioventricular block, bundle
branch block, supraventricular arrhythmias.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 172-180
Okrem komorových arytmií sa pri akútnom infarkte myokardu (AIM) vyskytujú
aj rôzne formy supraventrikulárnych arytmií (SVA) a poruchy átrioventrikulárneho
(AV) a intraventrikulárneho (IV) vedenia.
Príčinou SVA pri AIM môže byť závažná ischémia alebo infarkt predsiení.
SVA komplikujú priebeh predovšetkým spodného, zadného a bočného AIM. Veľmi
často sa vyskytujú aj pri AIM pravej komory a pri perikarditíde.
Vznik SVA, vyskytujúcich sa najmä v neskorších fázach AIM, je spôsobený
predovšetkým hemodynamickými faktormi, najmä dysfunkciou ľavej, ale aj
pravej komory. Dilatácia predsiení a zvýšenie vnútropredsieňového tlaku
sú ďalšími činiteľmi zúčastňujúcimi sa na vzniku SVA.
Ako modulujúce faktory môžu pri genéze SVA pôsobiť: autonómny nervový systém,
poruchy elektrolytov, acidóza a celková hypoxia.
Poruchy AV-vedenia vznikajú podstatne častejšie u chorých so spodným ako
s predným AIM. Ich príčinou pri spodnom AIM býva pomerne často reflexná
aktivácia parasympatika. Ďalšími uvažovanými mechanizmami vzniku sú: ischémia
alebo nekróza v oblasti AV-uzla, resp. AV-junkcie a negatívne dromotropný
vplyv adenozínu a kália, ktoré sa vo zvýšenej miere uvoľňujú pri ischémii
a reperfúzii myokardu.
AV-blokády vyššieho stupňa komplikujúce priebeh spodného AIM majú obvykle
podstatne lepšiu prognózu ako závažné poruchy AV-prevodu zjavujúce sa pri
prednom AIM. AV-blokády pri spodnom AIM sú pomerne často reveribilné, kým
pri prednom AIM sú obvykle trvalým, ireverzibilným nálezom. Včasné poruchy
AV-vedenia, zjavujúce sa do 24 hodín od vzniku AIM, majú väčšinou lepšiu
prognózu ako AV-blokády vznikajúce v neskorších fázach AIM.
Príčinou vzniku ramienkových blokád (RB) komplikujúcich priebeh AIM je
oklúzia alebo závažná ischémia v povodí zásobujúcich koronárnych artérií.
Pomerne často sú RB prejavom viaccievneho postihnutia. Novovzniknutá RB
pri AIM, najmä blokáda pravého ramienka, sa považuje za prediktora rizika
vzniku úplnej AV-blokády.
Frekventné a repetitívne SVA a závažné poruchy AV-vedenia a IV-vedenia
majú pri AIM spoločné predovšetkým to, že sa ich výskyt spája s významne
horším klinickým priebehom a zvýšenou najmä nemocničnou mortalitou. Táto
však obvykle nie je spôsobená vlastnými SVA alebo poruchami AV-vedenia
a IV-vedenia. Jej príčinou býva zlyhanie srdca, kardiogénny šok alebo malígne
komorové arytmie, ktoré súvisia s väčším rozsahom AIM, významným obmedzením
funkcie ĽK a pokročilou ICHS.
Komplexné SVA a závažné poruchy AV-vedenia a IV-vedenia sa väčšinou považujú
iba za markery a nie za samostatné a nezávislé prediktory zvýšenej nemocničnej
a v niektorých prípadoch i posthospitalizačnej mortality. Ich výskyt pri
AIM nám môže pomôcť pri identifikácii ohrozených a vysokorizikových chorých,
ktorí vyžadujú maximálne nasadenie všetkých dostupných liečebných postupov,
vrátane agresívnejšieho manažmentu často prítomného viaccievneho postihnutia
koronárnych artérií. (Lit. 62.)
Kľúčové slová: akútny infarkt myokardu, átrioventrikulárna blokáda,
ramienková blokáda, supraventrikulárne arytmie.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 172-180
Download full text in PDF format (259 kB)
INVAZÍVNA DIAGNOSTIKA, TRANSKATéTROVÁ A CHIRURGICKÁ LIEČBA AKÚTNYCH KORONÁRNYCH SYNDRÓMOV
FABIÁN, J., HRICÁK, V., FRIDRICH, V., FISCHER, V.
On the basis of long-term personal experiences and critical evaluation
of the present literatury sources authors described the role of invasive
diagnostic methodes and transcathetral and cardiosurgical possibilities
in the recognition and therapy of acute coronary syndromes. These techniques
are, and in the forthcoming year shall be available only in specialized
institutions. The paper describes the indication for these aggressive techniques
as well as their limitations and complications. The goal of the presented
article is to inform both the cardiological and frequently broad physicians'
societies about the possibilities of diaventional cardiology and cardiosurgery
which will be gradually more applied in the care of the patients with acute
coronary syndromes. (Ref. 39, Tab. 2, Fig. 3.)
Keys words: coronary arteriography, percutaneous transluminal coronary
angioplasty, surgical reconstruction of coronary arteries, acute coronary
syndromes.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 181-186
Autori na základe dlhodobých vlastných skúseností a kritických rozborov
aktuálnych údajov z literatúry opisujú úlohu invazívnych diagnostických
metód a transkatétrových a kardiochirurgických možností pri rozpoznávaní
a liečení akútnych koronárnych syndrómov. Tieto postupy sú a v najbližších
rokoch budú dostupné iba na špecializovaných pracoviskách. V práci sú uvedené
indikácie pre tieto agresívne postupy, ako aj ich obmedzenia a úskalia.
Cieľom publikácie je oboznámiť širšiu kardiologickú, ale aj všeobecnú lekársku
verejnosť s možnosťami diavenčnej kardiológie a kardiochirurgie, ktoré
sa budú u nás stále výraznejšie uplatňovať pri starostlivosti o pacientov
s akútnymi koronárnymi syndrómami. (Lit. 39, tab. 2, obr. 3.)
Kľúčové slová: koronárna artériografia, perkutánna transluminálna koronárna
angioplastika, chirurgické rekonštrukcie koronárnych tepien, akútne koronárne
syndrómy.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 181-186
Download full text in PDF format (432 kB)
MOŽNOSTI SEKUNDÁRNEJ PREVENCIE U PACIENTOV PO PREKONANOM INFARKTE MYOKARDU
BADA V.
The confirmation of ischaemic disease of the heart increases the probability
of death due to cardiovascular causes to more than 80 %. The overcoming
of myocardial infarction increases, according to the past AHA data, the
risk of the origin of a new coronary episode 5 or 7-fold. The necessity
of decreasing this risk in the frame of secondary prevention is therefore
very urgent. The first assumption of success in secondary prevention resides
in optimal therapy in the acute phase of myocardial infarction. The thrombolytic
therapy is accompanied by risks of re-perfusion lesion implying from the
increased production of free oxygen radicals, activation of leukocytes,
intracellular calcium overload at a current deficit in potassium and magnesium,
the defects of coronary microcirculation, increased sympathetic activities,
general disturbances of energetic reserves in myocardium. Very significant
is an early stratification of patients after MI to those indicated to intervention
/ in case that the mass of ischaemic myocardium exceeds 20 %, or if EF
is below 40 %, and to patients who regarding the low risk are manageable
by conservative procedure. Both groups profit from the modification of
classical risk factors (hypertension, smoking, hypercholesterolaemia).
The values of cholesterol measured within the acute phase of myocardial
infarction are not indicative , very often they are low. Finally, also
in the later period with so-called adequate values of the total cholesterol,
the patient after overcoming IM is increasingly under threat. The aim of
secondary prevention is to reduce the chief pathogen, namely LDL cholesterol
below 2.6 mmol/l, the level of HDL cholesterol on the opposite should be
above 1.0 mmol/l. It is necessary to re-emphasize that the bioactive capacity
is borne but by the oxidated form of LDL. Oxidative stress has a direct
negative effect on vascular endothelium, and haemocoagulation potential,
it participates in the metabolic X syndrome (insulin resistance, hyperinsulinaemia,
defects in glucose tolerance, hypertriglyceridaemia, hypertension). (Ref.
41.)
Kľúčové slová: infarkt myokardu, prevencia sekundárna pri AIM, ischemická
choroba srdca, kardiológia.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 187-193
Potvrdením ischemickej choroby srdca stúpa pravdepodobnosť úmrtia z kardiovaskulárnych
príčin na viac ako 80 %. Prekonaním infarktu myokardu stúpa podľa najnovších
údajov AHA riziko vzniku novej koronárnej príhody 5-7-násobne. Potreba
znižovania tohto rizika v rámci sekundárnej prevencie je preto veľmi naliehavá.
Prvým predpokladom úspešnosti sekundárnej prevencie je optimalizácia liečby
akútnej fázy infarktu myokardu. Trombolytickú liečbu sprevádzajú riziká
reperfúzneho poškodenia vyplývajúce zo zvýšenej produkcie voľných kyslíkovch
radikálov, aktivácie bielych krviniek, vnútrobunkového preťaženia kalciom
za súčasného deficitu kália a magnézia, porúch koronárnej mikrocirkulácie,
zvýšenej sympatikovej aktivity, celkového narušenia energetických zásob
myokardu. Veľmi významné je včasné stratifikovanie pacientov po IM na indikovaných
k intervenčným výkonom (ak hmota ischemického myokardu presahuje 20 %,
resp. ak je EF pod 40 %) a takých, kde vzhľadom na nízke riziko stačí konzervatívny
postup. Obe skupiny profitujú z modifikácie klasických rizikových faktorov
(hypertenzia, fajčenie, hypercholesterolémia). Hodnoty cholesterolu namerané
v akútnej fáze infarktu myokardu nie sú smerodajné, často bývajú nízke.
Napokon aj v neskoršom období pri tzv. primeraných hodnotách celkového
cholesterolu je pacient po prekonaní IM zvýšene ohrozený. Cieľom sekundárnej
prevencie je zníženie rozhodujúceho patogénu - LDL-cholesterolu pod 2,6
mmol/l, naopak hladina HDL-cholesterolu by mala byť nad 1,0 mmol/l. Opäť
treba zdôrazniť, že bioaktívnou je len oxidovaná forma LDL. Oxidatívny
stres bezprostredne negatívne pôsobí na cievny endotel, hemokoagulačný
potenciál sa zúčastňuje na metabolickom syndróme X (inzulínovej rezistencii,
hyperinzulinémii, poruche glukózovej tolerancie, hypertriacylglycerolémii,
hypertenzii). (Lit. 41.)
Kľúčové slová: infarkt myokardu, prevencia sekundárna pri AIM, ischemická
choroba srdca, kardiológia.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 187-193
Download full text in PDF format (242 kB)
FUNKCIE A DYSFUNKCIE CIEVNEHO ENDOTELU
HRNČIAR J., OKAPCOVÁ J., GÁBOR D.
Endothelium represents a large paracrine gland with an enormous reactive
surface. By means of its numerous vasodilation and vasospastic factors
it manages the basal and working tonus of vessels and thus also the regional
flow and the access of target tissues to hormones and metabolic substrates.
It manages also the proliferation and migration of myocytes of the vascular
wall and thus its adaptation to overload. The dysfunctional states of endothelium
are observed in arterial hypertensions, diabetes, dyslipoproteinaemia,
and they grow with age. They are the first stage of atherothrombogenic
processes. They manifest themselves by a decreased vasodilation reserve
of the vascular wall to strain, insulin and many other stimuli. On the
contrary, quite frequently they paradoxically react to physical strain,
acetylcholine, histamine, ATP etc. by vascular spasms which can determine
vasospastic and microvascular angina pectoris including spasms and occlusions
of e.g. coronary arteries in sites of insignificant stenoses with the origin
of infarctions. The damaged endothelium, so to explain, conceives these
stimuli in accordance wtih the encoded programme as a stimulus to the protection
from haemorrhage during stress (fight or flight) and develops "suicidal"
defensive reaction against them which we are nowadays able to modulate
by administration of ACE-inhibitors, beta-blockers, hypolipidaemic drugs,
inhibitors of cyclooxygenase-1 (30-100 mg of aspirin), Ca-antagonists and
antioxidants including numerous non-pharmacological procedures. We can
retard or halt the process of atherothrombogenesis and avoid or lower thus
the number of sudden vascular ventricular as well as brain episodes, including
the congestive heart failures, limb amputations and ischaemic damage of
the brain. (Fig. 4, Ref. 70.)
Key words: vascular endothelium, heart failure, vascular tonus, endothelium
dysfunction.
Bratisl Lek Listy 1998; 99: 194-201
Endotel predstavuje veľkú parakrinnú žľazu s obrovskou reakčnou plochou.
Svojimi početnými vazodilatačnými a vazospastickými faktormi riadi bazálny
aj pracovný tonus ciev, a tým aj regionálny prietok a dostupnosť hormónov
a metabolických substrátov k cieľovým tkanivám. Riadi aj proliferáciu a migráciu
myocytov cievnej steny, a tým jej adaptáciu na zaťaženie. Dysfunkčné stavy
endotelu sa pozorujú pri artériovej hypertenzii, cukrovke, dyslipoproteinémii
a narastajú aj s vekom. Sú prvým stupňom aterotrombogénneho procesu. Prejavujú
sa zníženou vazodilatačnou rezervou cievnej steny na námahu, inzulín a mnohé
ďalšie podnety. Naopak na námahu, acetylcholín, histamín, ATP, ergonovín
a pod. sa dostavuje neraz paradoxný cievny spazmus, ktorý môže podmieňovať
vazospastickú a mikrovaskulárnu angina pectoris aj spazmy a oklúzie napríklad
vencových tepien na miestach nesignifikantných stenóz so vznikom infarktov.
Poškodený endotel totiž tieto podnety vníma podľa zakódovaného programu
ako podnety na obranu proti vykrvácaniu počas stresu (boja alebo úteku)
a rozvíja proti nim „samovražedné" obranné reakcie, ktoré dnes vieme
modulovať podávaním ACE-inhibítorov, betablokátorov, hypolipidemík, inhibítorov
cyklooxygenázy-1 (30-100 mg acylpyrínu), Ca-antagonistov a antioxidantov
vrátane početných nefarmakologických postupov. Môžeme tak spomaliť alebo
zastaviť proces aterotrombogenézy a predísť alebo znížiť tým počet náhlych
cievnych koronárnych aj mozgových príhod, ako aj kongestívnych zlyhaní
srdca, amputácií končatín a ischemických poškodení mozgu. (Obr. 4, lit.
70.)
Kľúčové slová: endotel cievny, zlyhanie srdca, tonus ciev, dysfunkcia
endotelu.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 194-201
Download full text in PDF format (339 kB)
INFORMÁCIA O NIEKTORÝCH VÝSLEDKOCH Z PILOTNEJ ŠTÚDIE PROJEKTU MINISTERSTVA ZDRAVOTNÍCTVA SR
CAGÁŇ S., WIMMEROVÁ S., TRNOVEC T. A SPOL.
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 202-205
Download full text in PDF format (174 kB)
Bratisl. lek. Listy, 99, 1998, č. 3-4, s. 206-219
Download full text in PDF format (273 kB)