Electronic Library of Scientific Literature
Electronic Library of Scientific Literature
Volume 98 / No. 4 / 1997
JE IMUNITNÝ SYSTÉM NÁŠ ŠIESTY ZMYSEL? VZŤAHY MEDZI IMUNITNÝM A NEUROENDOKRINNÝM SYSTÉMOM
FERENÈÍK M., ŠTVRTINOVÁ, V.
There is an overwhelming evidence that cytokines, peptide hormones and
neurotransmitters, as well as their receptors, are present in the brain,
endocrine and immune systems. The structure and pattern of synthesis of
these peptides by leukocytes appear similar to those synthesized in the
neuroendocrine system, although some differences exist. Once secreted,
these peptide hormones may function as endogenous regulators inside of
the each system and also in bidirectional communication between the immune
and neuroendocrine systems. Such communication suggest an immunoregulatory
role for the brain and a sensory function for the immune system which
may sense stimuli that are not recognized by the central and peripheral
nervous systems (noncognitive stimuli).
The plasma hormone concentrations contributed by lymphocytes usually do
not reach the levels required when the pituitary gland is the source, but
because immune cells are mobile, they have the potential to deposit the
hormone locally at the target site. Several immunoregulatory cytokines,
including IL-1, IL-2, IL-6, IFN-gama and TNF are produced not only in the
immune system but in the neuroendocrine system as well. They have profound
effects on neuroendocrine functions especially on hypothalamic pituitary
axes. Neuroendocrine influences that modulate the immune function mainly
include mental and physical stress. It can reduce the resistance of organism
to infectious diseases and malignancies by compromising the immune system
directly or indirectly. The brain is not an immunologically privileged
site and therefore may become the target of immunologic attacks resulting
in neuroimmunological diseases with an autoimmune component. The impact
of psychological and psychosocial factors on the immune system is studied
by psychoneuroimmunology whereas neuroendocrineimmunology is
generally interested in the interactions between the immune and neuroendocrine
systems under physiological and pathological conditions.
The recognition of the identity of ligands and receptors in the immune,
nervous, and endocrine systems suggest a radically altered view of
the immune system's impact on other tissues and organ systems, and vice
versa. This will undoubtedly change our understanding of physiology,
and consenquently should profoundly impact the practice of medicine. (Tab.
5, Fig. 4, Ref. 85.)
Key words: bidirectional neuroendocrine and immune circuits, neuroendocrine
hormones, cytokines, hypothalamic pituitary axes, psychological stress,
neuroimmunological diseases.
Bratisl Lek Listy 1997; 98: 187-198
Dnes je už mnoho dôkazov o tom, že cytokíny, peptidové
hormóny a neurotransmitery, rovnako ako ich receptory, sa nachádzajú
v mozgu, v endokrinnom aj imunitnom systéme. Štruktúra
a spôsob syntézy týchto peptidov leukocytmi a bunkami
neuroendokrinného systému sa zdajú rovnaké,
aj keï existujú urèité rozdiely. Po sekrécii
pôsobia tieto peptidové hormóny ako endogénne
regulátory v rámci každého systému, ale
aj pri obojsmernej komunikácii medzi imunitným a neuroendokrinným
systémom. Táto komunikácia naznaèuje, že mozog
môže mať imunoregulaènú funkciu, kým imunitný
systém môže zase pôsobiť ako senzorový orgán
rozpoznávajúci také stimuly, ktoré nevie rozpoznať
centrálny a periférny nervový systém (nekognitívne
stimuly).
Plazmové koncentrácie hormónov produkované
lymfocytmi zvyèajne nedosiahnu také hodnoty ako vtedy, keï
je ich zdrojom hypofýza. Lymfocyty sú však pohyblivé,
a preto sú schopné tieto hormóny lokálne
nazhromaždiť v mieste, kde majú pôsobiť (terèové
miesto). V imunitnom aj endokrinnom systéme sa tvoria aj mnohé
cytokíny vrátane IL-1, IL-2, IL-6, IFN-gama a TNF. Majú
viaceré vážne úèinky na neuroendokrinné
funkcie, osobitne na hypotalamovo-hypofýzové osi. Medzi neuroendokrinné
vplyvy, ktoré modulujú imunitné odpovede, patrí
najmä mentálny a fyzický stres. Tento môže
znížiť rezistenciu organizmu na infekèné choroby a malignity
tým, že priamo alebo nepriamo vyvoláva defekty v normálnej
odpovedavosti imunitného systému. Mozog a nervový
systém nie sú imunologicky privilegované miesta, a preto
sa môžu stať terèom poškodzujúcich imunitných
reakcií, ktorých výsledkom sú neuroimunologické
choroby èasto s autoimunitnou zložkou. Vplyv psychologických
a psychosociálnych faktorov na imunitný systém
študuje psychoneuroimunológia, kým neuroendokrinná
imunológia sa zaoberá všeobecne interakciami medzi neuroendokrinným
a imunitným systémom za fyziologických a patofyziologických
podmienok.
To, že imunitný, nervový a endokrinný systém
využívajú pri regulácii svojich funkcií tie
isté ligandy a receptory, naznaèuje, že náš názor
na pôsobenie a dopad imunitného systému na ostatné
tkanivá a orgány, ale aj naopak, sa musí výrazne
zmeniť. To súèasne zmení aj celkové chápanie
fyziologických procesov a urèite sa odrazí v praktickej
medicíne. (Tab. 5, obr. 4, lit. 85.)
K¾úèové slová: obojsmerné
prepojenie neuroendokrinného a imunitného systému,
neuroendokrinné hormóny, cytokíny, hypotalamovo hypofýzové
osi, psychologický stres, neuroimunologické choroby.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s.187-198
Download full text in PDF format
PATOGENEZA A TERAPIE MNOHOTNÉ (ROZTROUŠENÉ) SKLERÓZY MOZKOMÍŠNÍ
NOUZA K., KREJÈOVÁ H.
Multiple sclerosis (MS) is one of the most frequent serious neurologic
diseases. Etiologically, MS involves genetic, viral and other factors.
The key pathogenic mechanisms reside in the autoimmune reaction of activated
CD4+ T lymphocytes crossing the haematoencephalic barrier and attacking
different epitopes of the basic protein and proteolipid of myelin sheaths.
The damaging reaction involving activated macrophages, destructive inflammatory
cytokines and toxic radicals leads to the development of disseminated plaques.
The passage of autoimmune T lymphocytes to the brain tissue is facilitated
by overexpression of adhesion molecules on endothelial cells, neural cells
and immunocytes. The diagnosis of MS is based on characteristic changes
in the blood and liquor, and on the results of modern methods, especially
(gadolinium enhanced) MRI. The „classical" treatment is based on glucorticosteroids,
azathioprine, cyclophosphamide and other chemicals which are not fully
satisfactory and are accompanied by serious side-effects. Therefore, attention
will be paid to three prospective biological methods of treatment: 1) peroral
application of bovine myelin, its fractions, and synthetic copolymer-1,
aimed at the restoration of immune tolerance; 2) injections of natural
and recombinant interferon-ß, interfering with the pathogenic IFN-gamma
and other cytokines; 3) systemic enzyme therapy (residing in peroral application
of combinations of animal and herbal hydrolytic enzymes), which modulates
adhesion molecules and suppresses the activation of autoimmune T lymphocytes.
The chief results of clinical studies with respect to the effectiveness
and safety of these therapeutic methods, will be summarized. (Ref. 34.)
Key words: pathogenesis of multiple sclerosis, therapy of multiple
sclerosis, sclerosis.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 199-203
Mnohotná (roztroušená) skleróza mozkomíšní
(MS) patøí k nejèastìjším závažným
neurologickým onemocnìním. Etiologicky se uplatòují
genetické faktory, pøedpokládá se i úèast
virových agensù a dalších faktorù. Základním
patogenetickým mechanismem je autoimunitní reakce aktivovaných
CD4+ T lymfocytù pøestupujících hematoencefalickou
bariéru a reagujících s rùznými
epitopy bazického proteinu a proteolipidu myelinových
pochev. Poškozující reakce vedoucí ke vzniku mnohotných
plakù se úèastní aktivované makrofágy,
destrukèní cytokiny a toxické radikály.
Vstup imunocytù z krve do mozkové tkánì
je umožnìn zvýšenou expresí adhezních molekul
na endoteliích mozkových cév, mozkových buòkách
a imunocytech. Diagnóza MS se opírá o charakteristické
zmìny krve a likvoru a o výsledky moderních
metod, pøedevším MRI (eventuelnì s gadoliniem).
Klasická léèba spoèívá v podávání
glukokortikosteroidù, azathioprinu, cyklofosfamidu a dalších
chemických lékù, není však plnì uspokojivá
a navíc pøináší závažné
vedlejší úèinky. Proto je vìnována pozornost
tøem perpektivním biologickým léèebným
metodám: 1. perorálnímu podávání
hovìzího myelinu, jeho frakcí, a syntetického
kopolymeru Cop-1, jež cílí k znovuustavení imunologické
tolerance; 2. injekcím pøirozeného a rekombinantního
IFN-beta, interferujícího s patogenním IFN-gamma;
3. systémové enzymoterapii (spoèívající
v perorálním podávání kombinací
zvíøecích a rostlinných hydrolytických
enzymù), která moduluje adhezní molekuly a potlaèuje
aktivaci autoimunitních T lymfocytù. Jsou diskutovány
výsledky klinických studií biologických léèebných
postupù se zamìøením na jejich úèinnost
a bezpeènost. (Lit. 34.)
Klíèová slova: patogeneza mnohotné sklerózy
mozkomíšní, terapie mnohotné sklerózy mozkomíšní,
skleróza.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 199-203
Download full text in PDF format
LOKÁLNE IMUNODEFEKTY - PRODUKTY VO¼NÝCH KYSLÍKOVÝCH RADIKÁLOV
DROBNÝ M., ŠVALEKOVÁ A., MICHALÍK J., KRAJÒÁK V., KRÁTKY M., KURÈA E.
The discussion about the supporting task of four main active oxygen
dependent mechanisms mediating and modulating immune signals was included
in the work, along with the discussion on antioxidants influencing these
mechanisms. The former include xanthine-oxidase, cyclooxygenase, lipoxygenase,
aldehyde oxygenase metabolic chains. Currently, we are just beginning to
realize that active oxygen and antioxidants can modulate the induction
of physiological signals, and that these effects are not limited to the
immune system.
The effects of antioxidant treatment could represent neutralization of
harmful radicals, albeit they can simply represent modulation of complex
biochemical events which are essential parts of normal metabolism. Some
natural antioxidants, e.g. alfa-tocopherol, ascorbic acid and beta-carotens
are very good means of the primary prevention, but with acute failure of
local antioxidants, they do not prevent the excessive production of proliferative
inflammatory tissue. Tirilazad-mesylate has threefold beneficial influences:
first as an inhibitor of the creation of oxygen radicals, second as a scavenger
or quencher of free oxygen radicals, and finally in the arrangement of
the deffects in the phospholipid bilayer and possible receptors of macrophages,
as well as T cells. The drug is suitable for active modulation of locally
changed immune reactions and thus it rejects harmful proliferative inflammation
in the subdural space. Until recently it has been eliminated by surgical
procedure. The authors expel the thick (0.8 cm) subdural collection of
the proliferative inflammatory product by tandem treatment which includes
methylprednisolon + tirilazad-mesylate for three days, followed by fourteen
days of methylprednisolon, which was gradually decreased in daily oral
doses. This is a revolutionary change in the treatment of similar
intracranial processes. (Fig. 4, Ref. 21.)
Key words: free oxygen radicals, antioxidants, Freedox, celullar immunity,
humoral immunity, radical's scavenger, free radicals quencher.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 204-208
Diskusia o úlohe štyroch mechanizmov, pri ktorých
sa tvoria reaktívne formy kyslíka (xantínoxygenázové,
cyklooxygenázové, aldehydoxygenázové a lipoxygenázové)
pri sprostredkovaní a modulácii imunologických
signálov, ukázala, že ich môžu ovplyvòovať antioxidanciá.
Reaktívne formy kyslíka a antioxidanciá môžu
však modulovať aj iné fyziologické signály a ich
úèinky nie sú obmedzené iba na imunitný
systém.
Úèinky antioxidaènej lieèby by mohli predstavovať
neutralizáciu škodlivých radikálov, ale môžu
jednoducho predstavovať aj moduláciu komplexných biochemických
pochodov, ktoré sú podstatnými èasťami normálneho
metabolizmu. Prirodzené antioxidanciá, ako alfatokoferol,
kyselina askorbová, betakarotény, sú dobrými
prostriedkami primárnej prevencie, ale pri akútnom ochorení,
pri zlyhaní antioxidancií lokálne - nezabránia
tvorbe proliferatívneho tkaniva.
Tirilazad mesylat - lazaroid so svojím trojitým pôsobením
- inhibícia tvorby radikálov, pohlcovanie vo¾ných
radikálov alebo ich zhášanie a schopnosť upraviť poškodenú
fosfolipidovú dvojvrstvu je vhodný pre aktívnu moduláciu
lokálne zmenenej imunitnej reakcie a je schopný odstrániť
proliferatívny zápal v subdurálnom priestore,
ktorý doteraz bolo treba odstraòovať chirurgicky. Tento úèinok
sa dosiahol tandemom metylprednizolón-tirilazad mesylat v 3-dòovom
terapeutickom okne a pretrvavajúcou kortikoterapiou ïalších
14 dní (metylprednizolón) v postupne znižujúcich
sa perorálných dávkach. (Obr. 4, lit. 21.)
K¾úèové slová: kyslíkové
radikály, antioxidanciá, Freedox, celulárna imunita,
humorálna imunita, pohlcovaè vo¾ných radikálov,
zhášaè vo¾ných radikálov.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 204-208
Download full text in PDF format
PRENOSNÉ ŠPONGIOFORMNÉ ENCEFALOPATIE: NEUROINFEKCIE S NEKONVENÈNÝMI IMUNITNÝMI REAKCIAMI
MITROVÁ E.
Transmissible spongiform encephalopathies (TSE) as well as the properties
of the major component of the infectious agent - prion, and the most important
human and animal prion diseases are charecterized. Considering the recent
biochemical and molecular biological data, possible explanations of natural
resistance, species barrier and lack of the immune response to the unconventional
infectious particles are presented. Finally the importance of immunoblotting
and immunostaining as the most specific confirmation of TSE diagnosis is
underlined. (Ref. 11.)
Key words: transmissible spongiform encephalopathies, scrapie, prion,
cellular and pathological isoform, tolerance, TSE-specific amyloid immunodetection.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 209-211
Práca charakterizuje skupinu prenosných špongioformných
encefalopatií (TSE), ako aj vlastnosti infekèného
agensu - priónu a najvýznamnejších humánnych
a animálnych priónových nákaz. Vychádzajúc
z biochemických a molekulovobiologických údajov
predkladá názory na príèiny prirodzenej rezistencie,
druhovej bariéry a neprítomnosti imunitnej reakcie pri
nákaze nekonvenèným infekèným agensom.
Na záver sa zdôrazòuje význam techniky imunoodtlaèkov
a imunofarbenia ako najcitlivejšej špecifickej metódy diagnostiky
TSE. (Lit. 11.)
K¾úèové slová: prenosné špongioformné
encefalopatie, „scrapie", prión, celulárna a patologická
izoforma, tolerancia, imunodetekcia amyloidu špecifického pre TSE.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 209-211
Download full text in PDF format
ŠPONGIOFORMNÉ ENCEFALOPATIE (PRIONÓZY) ŽIVOÈÍCHOV
VRTIAK O.J., CABADAJ R., MIKULA I., SOKOL J.
Spongiform encephalopathies constitute a growing group of diseases
of the central nervous system which, contrary to other neurodegenerative
processes, can be transferred experimentally from one animal species to
another. They can develop spontaneously on a hereditary familial basis,
the conform prion protein developing in the posttranslation process having
the character of in infectious agent initiating the degeneration of nerve
cells. The mechanism of such an infection differs from other infectious
diseases. The bovine spongiform encephalopathy agent, discovered in Great
Britain in 1985 has an extensive zoonosis potential and has overcome the
interspecies barriers.
The key problem in spongiform encephalopathies of animals is the definitive
explanation of their etiology, pathogenesis, intravital diagnosis as well
as interspecies relationships. (Tab. 5, Ref. 11.)
Key words: spongiform encephalopathy, prion, prionoses.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 212-216
Špongioformné encefalopatie tvoria rozrastajúcu sa skupinu
chorôb centrálneho nervového systému, ktoré
na rozdiel od iných neurodegeneratívnych procesov sa dajú
experimentálne preniesť z jedného druhu na iný
druh živoèíchov. Môžu vznikať na hereditárno-familiárnom
základe spontánne, prièom potranslaèným
procesom vzniknutý konformný priónový proteín
má charakter infekèného agensu iniciujúceho
degeneráciu nervových buniek. Mechanizmus takejto infekcie
sa odlišuje od iných nákazlivých chorôb. Agens
bovinnej špongioformnej encefalopatie, ktorý sa objavil v Anglicku
roku 1985, má široký zoonózový potenciál
a prekonal medzidruhovú bariéru medzi viacerými
živoèíchmi. (Tab. 5, lit. 11.)
K¾úèové slová: špongioformné
encefalopatie, prión, prionózy.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 212-216
Download full text in PDF format
IMUNOPATOGENÉZA MYASTHENIA GRAVIS A LAMBERTOVHO-EATONOVHO MYASTENICKÉHO SYNDRÓMU
LISÝ L.
Myasthenia gravis (MG) and Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS)
are autoimmune diseases manifestant a disorder of neuromuscular transmission.
In MG, the autoimmune process is directed against the postsynaptic part
whereas in LEMS, it is focused at the presynaptic part of this connection.
Current immunological studies have confirmed the polyclonal and heterogenous
characters of the autoimmune process. In patient with MG, the presence
of antibodies against various epitopes of acetylcholine receptor, as well
as against other muscular fiber protein (e.g. ryanodine receptor, titin,
myosin, etc.) were confirmed. Patients with LEMS yielded antibodies against
the proteins of various types of voltage-dependent calcium channels located
in the presynaptic part of the motor nerve ending, as well as those against
synaptotagmin. These findings indicate the necessity of a more complex
immunological examination of patients in order to clarify both variability
of clinical picture and prospective planning of specific immunotherapy.
(Tab. 4, Fig. 3, Ref. 25.)
Key words: immunopathogenesis, myasthenia gravis, Lambert-Eaton myasthenic
syndrome.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 217-220
Myasthenia gravis (MG) a Lambertov-Eatonov myastenický syndróm
(LEMS) sú autoimunitné ochorenia prejavujúce sa poruchou
nervovosvalovej transmisie. Pri MG je autoimunitný proces zameraný
na postsynaptickú èasť a pri LEMS na presynaptickú
èasť tohto spojenia. Doterajšie imunologické štúdie
potvrdili polyklomový a heterogénny charakter autoimunitného
procesu. U pacientov s MG sa zistila prítomnosť protilátok
nielen proti rôznym epitopom acetylcholínového receptora,
ale aj proti ïalším proteínom svalového vlákna
(ryanodínový receptor, titín, myozín a iné).
U pacientov s LEMS sa zistili aj protilátky proti proteínom
rôznych typov napäťovo závislých kalciových
kanálov nachádzajúcich sa v presynaptickej èasti
zakonèenia motorického nervu, ako aj synaptotagmínu.
Tieto zistenia poukazujú na potrebu vykonávania komplexnejšieho
imunologického vyšetrenia týchto pacientov za úèelom
objasnenia variabilnosti klinického obrazu a perspektívneho
plánovania špecifickej imunoterapie. (Tab. 4, obr. 3, lit.
25.)
K¾úèové slová: imunopatogenéza,
myasthenia gravis, Lambertov-Eatonov myastenický syndróm.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 217-220
Download full text in PDF format
DOWNOV SYNDRÓM - DÔSLEDKY ZVÝŠENEJ EXPRESIE GÉNOV 21. CHROMOZÓMU NA FUNKCIU IMUNITNÉHO A NERVOVÉHO SYSTÉMU
ŠUSTROVÁ, M., ŠARÍKOVÁ, V.
Down syndrome (DS) is associated with mental retardation, immune disorders
and congenital heart diseases. Although it is usually caused by the presence
of an extra chromosome 21, a subset of the diagnostic phenotypic features
may be caused by the presence of the band 21q22, called the „Down syndrome
region". Many proteins important for the immune and nervous systems
as CuZn-superoxide dismutase (SOD-1), CD18 - beta chain of LFA-1, interferon
receptor, APP - amyloid precursor protein, protein S-100beta are coded
by chromosome 21. Overexpression of these molecules may contribute to the
thymic derangement that results in anomalous maturation leading to functionally
impaired T cells. Many factors have been shown to contribute to the immune
deficiency which results in high susceptibility to infections, high rate
of malignancies, and autoimmune phenomena in persons with DS. The main
disorders in the immune system include thymus abnormalities, changes in
cell-mediated immunity, phagocytosis, antibodies-mediated immunity and
a high prevalence of autoantibodies in persons with DS. Furthermore,
the duplication of chromosome 21 genes may generate most of the pathological
changes in the central nervous system. There is an increased prevalence
of seizure disorders. Such widespread alterations in the cortical areas
seem to account for specific impairments observed in short-term and long-term
memory, language skills, and cognitive and learning processes. If all principles
of optimal health care and adequate education were followed without exception
for persons with DS, then the quality of their life coved be improved significantly
and they woned be able to become productive citizens in the society. (Tab.
5, Fig. 3, Ref. 42.)
Key words: Down syndrome, gene's expression, immune system, nervous
system.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 221-228
Downov syndróm (DS) je asociovaný s mentálnou
retardáciou, s poruchami imunity a s vrodenými
srdcovými chybami. Aj keï sa obvykle za príèinu
vzniku DS považuje prítomnosť extra-chromozómu 21, pre diagnostiku
a fenotypové èrty zodpovedá oblasť 21q22 nazývaná
„Down syndrome region". Viaceré bielkoviny dôležité
pre imunitný a nervový systém, ako Cu-Zn superoxiddismutáza
(SOD-1), CD18 - beta reťazec LFA-1, interferónové receptory,
APP - proteínový prekurzor amyloidu, proteín S-100beta,
sú kódované z chromozómu 21. Zvýšená
expresia týchto molekúl sa zúèastòuje
na dezorganizácii týmusu a následne na anomálnom
dozrievaní tymocytov s vedie k funkène porušeným
lymfocytom T. Poruchy imunity sú príèinou zvýšenej
precitlivenosti na infekcie, zvýšenom výskyte malignít
a autoimunitných fenoménov. Hlavné zmeny v imunitnom
systéme zahàòajú týmusové abnormality,
zmeny v bunkami sprostredkovanej imunite, fagocytóze, protilátkami
sprostredkovanej imunite a zvýšenej tvorbe autoprotilátok.
Navyše duplikácia génov 21. chromozómu môže
vyvolať väèšinu patologických zmien v centrálnom
nervovom systéme. Známy je vysoký výskyt záchvatových
stavov. Mnohoraké zmeny v kortikálnej oblasti prejavujúce
sa najmä úbytkom celkového objemu populácie neurónov
spôsobujú špecifické poruchy pozorované v krátkej
a dlhodobej pamäti, reèových cvièeniach,
kognitívnych procesoch a v uèení. Keby sa
u ¾udí s DS dodržiavali bez výnimky všetky
princípy optimálnej zdravotnícnej starostlivosti a adekvátneho
vzdelávania, mohla by sa významne zlepšiť ich kvalita života
a boli by schopní plniť poslanie ako produktívni obèania
spoloènosti. (Tab. 5, obr. 3, lit. 42.)
K¾úèové slová: Downov syndróm,
expresia génov, imunitný systém, nervový systém.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 221-228
Download full text in PDF format
EPILEPTICKÉ ZÁCHVATY A PORUCHY IMUNITY
MOKRÁÒ V., ŠIMKO M., NYULASSY Š.
The links of epileptic seizures with febrile diseases, as well as with
common infections are generally known. Similarly, physicians are aware
of the coincidence of epileptic activity with immunity disturbances, as
well as of the effects of the antiepileptic drug phenytoin on the immunity
system. Disturbances of immunity are commonly reported in 30 % of the population.
Our clinic is a consilliary regional centre for torpid epilepsies
and sleep defects.
The aim of study is to document the occurrence of immunity disturbances
in unsuccessfully treated patients (5-25 years of age) with generalised
convulsive epilepsy (GENKONV-GK) in a group containing 50 patients,
and with partial epilepsy with complex symptomatology (PARTKOMP-PK) in
a group containing 75 patients. At the same time, this studys objective
resided in seeking evidence of the positive effect of immunomodulatory
therapy. In all patients, the basic diagnosis had been stated in coincidence
with the origin of epilepsy during hospitalisation in neurologic wards.
In 1993-1995 our clinic supplemented the electrodiagnosis by a series
of routine EEG which was focused at the reccurrence of the disease. As
a rule, each of the patients was subdued to a 24-hour EEG monitoring
on the 12-canal apparatus. Individual supplementation by CT, MR and USG
of the brain, the arrangement of anti-epileptic therapy and basic immunological
examination were made during the first year of investigation. Still, after
the stabilisation of anti-epileptic therapy (monitoring) and indicated
immunomodulatory therapy was added.
Results: The immunologic examination was negative in 4 patients,
all being members of GENKONV group. Atopy was found in 56 % of GK group,
and in 65 % of PK group. Disturbances of specific cellular immunity were
revealed in 80 % of the patients of the GK group, and in 85 % of PK group.
The signs of inflammatory activity and other signs of allergy were present
to a lesser extent.
Conclusions: Out of the amount of 125 patients only 3.2 % yielded
no disturbances of immunity. The application of immunomodulatory therapy
appears to represent a promising supplementary - stabilisation therapy.
(Tab. 2, Fig. 4, Ref. 5.)
Key words: generalised convulsive epilepsy (GENKONV), partial epilepsy
with complex symptomatology (PARTKOMP), atopy, specific cellular immunity
disturbances, immunomodulatory therapy, yielded negative results.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 229-233
Nadväznosť epileptických záchvatov na horúènaté
ochorenia, ale aj na bežné infekcie je všeobecne známa. Epileptická
aktivita súvisí aj s imunitnými poruchami. Sú
známe úèinky antiepileptika fenytoínu na imunitný
systém. Udávajú sa imunitné poruchy v bežnej
populácii až v 30 %. Naše ambulantné pracovisko je konziliárnym
regionálnym centrom pre torpídne epilepsie a spánkové
poruchy.
Cie¾ práce: Dokumentovať u neúspešne lieèených
pacientov (5-25 rokov) výskyt imunitných porúch pri
epilepsii generalizovanej - konvulzívnej (GENKONV-GK) v 50-èlennom
súbore a pri epilepsii parciálnej s komplexnými
symptómami (PARCKOMP-PK) s poètom èlenov 75 a h¾adať
dôkazy pozitívneho vplyvu imunomodulaènej lieèby.
U všetkých pacientov sa urobila základná diagnostika
pri vzniku epilepsie poèas hospitalizácie na neurologických
oddeleniach. Na našom pracovisku v rokoch 1993-1995 sa dopåòala
elektrodiagnostika sériami rutinných EEG, cielene na obdobia
rekurentných ochorení. Spravidla u každého z nich
aj ambulantné 24-hodinové EEG monitorovanie na 12-kanálovej
aparatúre. Individuálne doplòovanie CT, MR, USG mozgu,
úprava antiepileptickej lieèby a základné
imunologické vyšetrenie sa urobilo v prvom roku sledovania.
Až po stabilizácii antiepileptickej lieèby (monitorovanie)
sa pridávala indikovaná imunomodulaèná lieèba.
Výsledky: U 4 pacientov bolo imunologické vyšetrenie
negatívne, všetci zo súboru GENKONV. Atopia bola v 56
% pri GK, 65 % pri PK. Poruchy špecifickej celulárnej imunity v 80
% pri GK a 85 pri PK súbore. Znaky zápalovej aktivity
a iné znaky alergie boli v menšom množstve.
Závery: Z poètu 125 pacientov sa len v 3,2
% nenašla porucha imunity. Aplikácia imunomodulaènej lieèby
sa ukazuje ako nádejná doplnková - stabilizaèná
lieèba. (Tab. 2, obr. 4, lit. 5.)
K¾úèové slová: epilepsia generalizovaná
konvulzívna (GENKOV), epilepsia parciálna s komplexnými
symptómami (PARCKOMP), atopia, poruchy špecifickej celulárnej
imunity, imunomodulaèná lieèba.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 229-233
Download full text in PDF format
IMUNOMODULAÈNÁ TERAPIA EPILEPSIE TRANSFEROVÝM FAKTOROM
ŠIMKO M., MOKRÁÒ V., NYULASSY Š.
Effect of immunotherapy with Transfer factor administered for a period
of three months was studied in a group of ten epileptic patients,
treated with carbamazepine or primidon previously and throughout the study.
Out of eight patients, who finished the study we could notice significant
reduction of epileptic discharges in eight patients.
The results of this study prove that addition of immunomodulatory treatment
to patients with intractable epilepsy could substantially improve the course
of the disease in some patients. (Tab. 1, Fig. 5, Ref. 13.)
Key words: immunomodulatory therapy, epilepsy, transfer factor.
Bratisl Lek Listy 1997, 98: 234-237
Skupina desiatich epileptických pacientov podstúpila monitorovanie
zamerané na úèinok imunoterapie s transferovým
faktorom aplikovaným poèas troch mesiacov. Pacientom bol
podaný karbamazepín alebo primidon pred štúdiou a poèas
nej. Významnú redukciu epileptických výbojov
sme zaznamenali u ôsmich z desiatich pacientov, ktorí
podstúpili úplné monitorovanie.
Výsledky tejto štúdie dokazujú, že doplnenie lieèby
imunomodulaènou terapiou u pacientov s intraktabilnou
epilepsiou by mohlo podstatne vylepšiť priebeh tohto ochorenia u niektorých
pacientov. (Tab. 1, obr. 5, lit. 13.)
K¾úèové slová: imunomodulaèná
terapia, epilepsia, transferový faktor.
Bratisl. lek. Listy, 98, 1997, è. 4, s. 234-237
Download full text in PDF format
VEDECKÉ A ODBORNÉ INFORMÁCIE ZO SPOLKU SLOVENSKÝCH LEKÁROV V BRATISLAVE
Download full text in PDF format